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1、第一章细胞和组织的适应与损伤,Adaptation and Injury,天津医科大学病理教研室 高玉彤 副教授,细胞和组织的适应与损伤,萎缩、肥大、增生、化生,适应,变性（细胞内外异常物质沉积),正常细胞,细胞死亡,坏死、凋亡,可逆性损伤,第一节 细胞、组织的适应,Adaptation of Cell and Tissue,什么是适应？,适应是指细胞、组织和器官对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答 萎缩（Atrophy） 肥大（Hypertrophy） 增生（Hyperplasia） 化生（Metaplasia）,萎缩（Atrophy）,指已发育正常的实质细胞、组织或器
2、官的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少 萎缩不同于不发育，不发育指组织器官未曾发育或发育不全，虽然体积和重量均比正常的组织和器官为小，但不属于萎缩的范畴,萎缩常见的部位,脂肪 肌肉 骨骼 中枢神经 生殖器官,萎缩的原因和分类,萎缩是机体对不良环境适应的结果，凡是不利于细胞生存的环境均可导致萎缩的发生 血液循环障碍 营养不良 局部压迫 神经支配丧失 内分泌的失常等,萎缩的原因和分类,生理性萎缩 病理性萎缩,萎缩的原因和分类,生理性萎缩 随年龄增长而发生的组织或器官的萎缩，如青春期胸腺的萎缩，生殖系统的卵巢、子宫、乳腺、睾丸等的老年性萎缩，脑的老年性萎缩等,萎缩的原因和分类,病理性萎缩 营养不良性萎
3、缩 可分为全身性和局部 压迫性萎缩 肾盂积水等 废用性萎缩 久卧不动导致的肌肉萎缩和骨质疏松 去神经性萎缩 脊髓灰质炎所致的下肢的萎缩等 内分泌性萎缩 垂体坏死导致的肾上腺的萎缩等,萎缩的病理变化,肉眼（大体/宏观） 体积缩小 重量减轻 色泽变深 包膜皱缩 血管迂曲等,There is a relatively normal kidney at the left with only a few scattered, shallow cortical scars and one fairly large pale tan-yellow scar in the upper pole. The le
4、ft kidney is atrophic because of renal arterial occlusion. Such a situation can lead to hypertension (Goldblatt kidney).,萎缩的病理变化,光镜（组织学/微观）： 实质细胞体积缩小、数量减少，胞浆内脂褐素颗粒沉积 间质内成纤维细胞和脂肪细胞反应性增生，甚至可造成器官和组织体积的增大-假性肥大 电镜（超微结构） 细胞器大量退化，出现脂褐素颗粒,萎缩的结局,功能大多下降 及时去除病因可以恢复正常 如果导致萎缩的病因持续存在，可导致细胞的死亡 持续性萎缩可导致间质细胞（成纤维细胞和脂
5、肪细胞）增生（假性肥大）,肥大（hypertrophy）,细胞、组织和器官体积的增大，多与增生并存,肥大常见的原因,生理性肥大（physiologic hypertrophy) 多属于代偿性肥大运动员的肌肉 内分泌性肥大妊娠子宫 病理性肥大（pathologic hypertrophy） 代偿性肥大高心病 内分泌性肥大肿瘤,肥大的病理变化,肉眼： 体积增大，重量增加 光镜： 细胞体积增大，胞浆丰富，核大深染 有时也伴有细胞数量的增多 电镜： 细胞器数量增多,This is cardiac hypertrophy involving the left ventricle. The number
6、of myocardial fibers does not increase, but their size can increase in response to an increased workload, leading to the marked thickening of the left ventricle in this patient with systemic hypertension.,肥大的结局,功能大多增强 去除病因-恢复常态 持续性肥大-失代偿（如：心力衰竭）,增生（Hyperplasia）,实质细胞的增多，可导致组织、器官的增大,增生的原因,多与激素和生长因子的作用
7、有关 雌激素作用于乳腺和子宫内膜 低血钙导致甲状旁腺代偿性增生,增生的分类,生理性增生 代偿性增生（compensatory hyperplasia）如：肝切除等 激素性增生（hormonal hyperplasia）如：子宫内膜等 病理性增生 激素过多子宫内膜增生、前列腺增生等 生长因子过多成纤维细胞和毛细血管内皮细胞增生引起损伤修复 炎症性增生炎细胞、纤维组织、病变组织增生,增生的病理变化,肉眼： 组织和器官的体积略有增大，可为弥漫性或局限性成为结节状 光镜： 实质细胞数量增多，可表现为细胞排列密集，出现乳头结构等,The prominent folds of endometrium in
8、 this uterus opened to reveal the endometrial cavity are an example of hyperplasia. Cells forming both the endometrial glands and the stroma have increased in number. As a result, the size of the endometrium has increased. This increase is physiologic with a normal menstrual cycle.,This is an exampl
9、e of prostatic hyperplasia. The normal prostate is about 3 to 4 cm in diameter. The number of prostatic glands, as well as the stroma, has increased. The pattern of increase here is not uniform, but nodular. This increase is in response to hormonal manipulation, but in this case is not a normal phys
10、iologic process.,Here is one of the nodules of hyperplastic prostate. The cells making up the glands are normal in appearance, there are just too many of them.,增生的结局,去除原因，恢复正常 持续性增生，可能导致肿瘤增生 常与肥大相伴随 肥大更强调体积的增大 增生则强调实质细胞数量的增多,化生（Metaplasia）,一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程 该过程发生是各种组织的干细胞向另一个方向分化 主要发
11、生于上皮细胞，也可以发生于间叶组织细胞 化生通常只发生于同源性细胞之间,常见的化生类型,鳞状上皮化生 最常见的上皮化生，可见于吸烟人的呼吸道粘膜，慢性宫颈炎时的宫颈粘膜等 肠上皮化生慢性萎缩性胃炎 腺上皮化生 Barrett食管 幽门腺化生慢性萎缩性胃炎 骨化生骑马人的缝匠肌,Metaplasia of esophageal squamous mucosa has occurred here, with gastric type columnar mucosa at the left,化生的病理学意义,化生有利有害，可谓利弊兼有 化生本身是机体组织适应有害环境而发生的形态学变化，有利于在有害的
12、环境下维持生理代谢的功能 但是化生的组织不具有原有组织的结构和功能 如呼吸道粘膜假复层纤毛柱状上皮由于空气污染或吸烟而发生鳞状上皮的化生，增强了局部抵御外界刺激的能力，但是鳞状上皮不具有纤毛结构，减弱了粘膜的自净能力 持续的化生又有导致细胞恶变的可能 如支气管的鳞化和胃粘膜的肠上皮化生和肺癌及胃癌相关,第二节 细胞和组织的损伤,Injury of Cell and Tissue,什么是细胞和组织的损伤？,组织和细胞遭到不能耐受的有害因子刺激后，可引起细胞及其间质的物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤 损伤的结果取决于损伤因素的种类、强度、持续时间，也取决于细胞的种
13、类、所处状态、适应性和遗传性等 变性-可逆性损伤 细胞死亡-不可逆性损伤,损伤的原因和机制,外界因素 生物性、理化性 、营养性等 内部因素 免疫性、神经内分泌性、遗传变异、先天性、年龄、性别等 社会心理因素 社会性、心理性、精神性 、行为性、医源性等,损伤的原因和机制,细胞膜破坏 活性氧类物质的损伤 细胞质内高游离钙的损伤 化学性损伤 缺氧的损伤 遗传变异,损伤的原因和机制,细胞膜破坏 细胞损伤特别是细胞不可逆性损伤的关键环节 原因包括：机械力直接作用、酶性溶解、缺氧、活性氧类物质、细菌毒素、病毒蛋白、补体成分、化学损伤等 结果：破坏膜结构的完整性和通透性，影响细胞膜的信息和物质交换、免疫应答
14、、细胞分裂与分化等功能,损伤的原因和机制,活性氧类物质的损伤 活性氧类物质（Active Oxygen Species, AOS）又称反应性氧类物质（自由基状态的氧（O2-和OH2）和H2O2） 原因：缺氧、缺血、细胞吞噬、化学性放射性损伤、炎症和老化 AOS强氧化作用是细胞损伤的基本环节 结果：引起双层脂质膜的稳定性、DNA单链破坏与断裂、促进含硫蛋白质相互交联多肽断裂,损伤的原因和机制,细胞质内高游离钙的损伤 磷脂、蛋白质、ATP和DNA降解过程需要游离钙的活化。正常时胞质处于低游离钙状态 细胞缺氧、中毒时，ATP减少，Na+/Ca2+交换蛋白直接或间接激活胞质内的游离钙使之继发增多，促进
15、上述酶类活化而损伤细胞 钙超载是许多因素损害细胞的终末环节，并是细胞死亡最终形态学变化的潜在介导者,损伤的原因和机制,缺氧的损伤 细胞缺氧 线粒体氧化磷酸化抑制，ATP 细胞酸中毒、溶酶体膜破裂、DNA链损伤 细胞缺氧 AOS脂质崩解和细胞骨架破坏 缺血再灌注损伤：缺血后血流恢复 存活组织过氧化反而加剧组织损伤,损伤的原因和机制,化学性损伤 直接细胞毒作用：氰化物 封闭细胞色素氧化酶系统猝死 代谢产物对靶细胞的细胞毒作用：CCL4 CCL3滑面内质网肿胀、脂肪代谢障碍 诱发过敏免疫损伤：青霉素 I型变态反应 诱发DNA损伤,损伤的原因和机制,遗传变异 化学物质和药物、病毒、射线损伤DNA 诱发
16、基因突变和染色体畸变细胞发生遗传变异 结构蛋白合成低下 阻止重要功能细胞核分裂 合成异常生长调节蛋白 引发先天性或后天性酶合成障碍,变性（Degeneration）,指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态变化，表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质，每伴有功能的下降,常见的变性类型,细胞水肿（Cellular Swelling） 脂肪变性（Fatty Degeneration） 玻璃样变性（Hyaline Degeneration） 淀粉样变性（Amyloidosis） 粘液样变性（Mucoid Degeneration） 病理性色素沉着（PathologicPigmentation） 病理性钙化（Pathologic Calcification）,细胞水肿（Cellular Swelling）,又称水变性（Hydropic Degeneration)是细胞损伤中最早出现的改变，细胞内钠离子和水的过多积聚 原因：缺氧、感染、中毒 机制：ATP 胞膜Na+K+泵功能障碍胞内 Na+、水、无机磷酸盐、乳酸、嘌呤核苷酸 增加渗透
