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1、1,2,慢性支管炎慢性阻塞性肺疾病,3,学习要求,了解慢支、慢性阻塞性肺疾病的概念、病因与发病机制、病理改变和病理生理。,熟悉慢支、慢性阻塞性肺疾病的实验室检查及其他检查结果、诊断要点和治疗要点。,掌握慢支、慢性阻塞性肺疾病的临床表现、护理诊断/问题及其相应护理措施、健康指导。,4,病例,患者，男，62 岁，已婚，退休教师，汉族，安徽人，高中。 病史：40多年来，患者反复出现慢性咳嗽、咳痰，开始多逢受凉复发，每次持续1-2月，天气转暖后好转。一周前无明显诱因出现咳嗽、咳痰，痰粘稠且多，不易咳出，伴有胸闷、气急、气喘，活动后尤甚，不能平卧。 既往体健，否认肝炎、结核史。 发病以来食欲差，睡眠差，
2、大便正常，小便少，生活不能自理，对疾病认识不多，喜欢烟酒。,5,体检：T 38.8,P 120次/分,R 24次/分,BP 120/70mmHg。神清，精神差，呼吸促，端坐位，痛苦面容，口唇紫绀，皮肤、粘膜、巩膜无黄染，浅表淋巴结无肿大。头部正常，颈静脉怒张，心脏剑突下搏动比较明显，桶状胸，叩诊呈过清音，两侧呼吸音低，可闻及湿罗音。腹软，双下肢可凹性水肿，NS检查阴性。 血气分析：PH 7.30, PaO2 55mmHg,PaCO2 60mmHg. 血常规：WBC 15.7*109/L, N 0.82,6,问题1,该病人是什么疾病？ 有何依据？ 病因是什么？,7,一、慢性支气管炎,8,慢支-概
3、念 是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作为临床特征。 多发生于中老年人。 长期反复发作可发展为阻塞性肺气肿和肺源性心病。,【概述】,9,【病因与发病机制】,1有害气体和有害颗粒 如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体(大气中的二氧化硫、二氧化氮、氯气、甲醛等)等。这些有害因素可损伤气道黏膜，并有细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增多，同时为细菌感染创造条件。 患病率与吸烟时间、吸烟量呈正相关。,10,【病因与发病机制】,2感染 反复感染是慢性支气管炎发生发展的重要因素之一。 3其它 免疫、年龄和气侯等因素均与慢性支气管炎有关。,11,【临床表现
4、】,1症状 (1)咳嗽 一般晨间起床时咳嗽、咳痰明显，白天较轻，睡眠时有阵咳或排痰。 (2)咳痰 痰多为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝。 急性发作伴有细菌感染时，痰量增多，呈脓性。 (3)喘息或气促 部分患者伴有喘息，多在感染时发作或加重。 ,12,【临床表现】,2体征 早期可无异常，急性发作期可在背部或双肺听到部湿性哕音和(或)干性哕音。 伴有阻塞性肺气肿时，有肺气肿的体征。 3并发症 阻塞性肺气肿、支气管肺炎、支气和扩张,13,【实验室及其他检查】,1x线检查 早期胸片可无变化，可逐渐出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变。 2血常规 急性发作期或并发肺部感染时，血白细胞总数和中性粒细胞增
5、多； 喘息型，嗜酸粒细胞增多。,14,【实验室及其他检查】,3痰液检查 痰培养和药敏试验，找致病菌，指导用药； 喘息型痰涂片常可见到较多的嗜酸粒细胞。 4.呼吸功能 早期无异常 如有小气道阻塞时，最大呼气流速容量曲线在75%和50%肺容量时，流量明显降低,15,慢支-诊断要点,1、咳嗽、咳痰，或伴喘息，每年持续至少3个月，连续2年或以上； 2、排除心肺其他疾病(如肺结核、哮喘、支气管扩张、心力衰竭等)者，可作出诊断。 3、如每年发作持续3个月，而有明确的客观依据（x线检查、呼吸功能异常等，也可诊断。,16,【治疗要点】,1急性发作期的治疗 (1)抗感染 一般选用以抗革兰阳性菌为主的抗生素，或根
6、据病菌药敏试验选用抗菌药物。 常用的有青霉素类、大环内脂类、氨基糖苷类、头孢菌素类、喹诺酮类等。 (2)祛痰、镇咳、平喘 祛痰：可用复方甘草合剂，溴己新(必嗽平) 。也可用雾化吸入法祛痰。 镇咳：可选用喷托维林，一般在用祛痰药的基础上应用。不宜给予可待因等强力镇咳药。 平喘：喘息型患者，可加用支气管舒张药，如氨茶碱类。,17,【治疗要点】,2缓解期的治疗 加强锻炼，提高机体抵抗力，免疫调节剂或中医中药 改善环境，避免诱发因素，预防呼吸道感染。,18,【护理诊断问题】,清理呼吸道无效 与呼吸道分泌物增多且黏稠、支气管痉挛、无效咳嗽有关。,19,【健康指导】,劝告患者戒烟告知患者和家属： 吸烟是引
7、起慢性支气管炎和加速慢性支气管炎进展的重要因素；慢性支气管炎如不及时治疗和去除诱因，则按慢性支气管炎一阻塞性肺气肿一肺源性心脏病的规律发展。 戒烟能减轻慢性支气管炎的咳嗽、咳痰，缓解病情的进展，如果早期戒烟能阻止病情的发展，使患者乐意戒烟并能积极参与共同制订戒烟计划。,20,二、阻塞性肺部疾病,21,【概述】,概念:慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。,22,COPD的危害性,COPD的患病率和死亡率均高，并有逐年上升趋势。 COPD的致残率高，给患者和家庭带来巨大的痛苦。 COPD还造成巨大的社会和经济负担。1990年，在疾病经济负
8、担中，COPD排在第12位，估计到2020年将排到第5位。,23,我国COPD现状,2000年中国主要死亡原因,死因 1.恶性肿瘤 2.脑血管病 3.心脏病 4.呼吸系病 5.损伤和中毒 6.消化系病 . . .,构成比 27.23 20.81 16.49 12.77 6.69 3.37,表1,24,2000年中国农村主要死亡原因,死因 1.呼吸系病 2.恶性肿瘤 3.脑血管病 4.损伤和中毒 5.心脏病 6.消化系病 . . .,构成比 21.46 20 18.57 11.77 10.78 4.20,表2,我国COPD现状,25,表3,各地区有差别，男女之间有差别,引自程显声等.中华结核和呼
9、吸杂志 1998.21：749,地区,北京 湖北 辽宁 合计,15396 8382 9341 33119,981 247 165 1393,6.37 2.96 1.77 4.21,16960 8129 9043 34132,458 42 127 627,2.70 0.52 1.40 1.84,32356 16511 18384 67251,1439 289 292 2020,4.5 1.8 1.6 3.0,人数 例数 患病率(%) 人数 例数 患病率(%) 人数 例数 患病率(%),男 女 合计,不同地区15岁以上人群COPD患病率,我国COPD现状,26,【概述】,支气管哮喘气流受限具有可逆
10、性，不属于COPD 一些已知病因具有特征病理表现的气流受限疾 病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎均不属于COPD 与慢性支气管炎及肺气肿有密切有关,27,【病因与发病机制】- 病因,1.吸烟 为重要的发病因素 2.职业性粉尘和化学物质 与吸烟类似的COPD 3.空气污染 破坏防御功能 4.感染 是COPD发生发展的重要因素之一 5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡 6.氧化应激 7.炎症机制 8.其他,28,【病因与发病机制】-发病机制,29,蛋白酶,O2 / H2O2 等氧自由基生成增多,中性粒细胞,肺泡壁破坏 （肺气肿）,抗蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,+,肺泡巨噬细胞吞噬功能下降
11、,粘液分泌增多,纤毛运动减退,气道慢性炎症 气道重塑,气流受限,反复感染,COPD的发病机制（吸烟）,30,COPD病理学特点,气道 炎症,粘膜纤毛 功能障碍,气道 阻塞,气道 结构 改变,炎症细胞数量/活性增加: - 中性粒细胞, - 巨噬细胞, - CD8+ 淋巴细胞 IL-8, TNF, LTB4提高 粘膜水肿,肺泡破坏 上皮增生 腺体过度增大 杯状细胞变形 气道纤维组织增生,平滑肌收缩 胆碱能释放增加 气道高反应性 弹性收缩降低,粘液过度分泌 粘液粘性增加 减少纤毛转运 粘膜损伤,31,COPD病理学特点,1气道病理改变：慢性支气管炎。 粘膜充血、水肿、分泌物增多、鳞状上皮化生、胶原组
12、织增生，慢性炎症导致气道壁损伤和修复，反复进行，瘢痕组织形成，造成气道固定性狹窄。 2肺实质改变：阻塞性肺气肿 3. 肺血管改变：炎症和肺泡壁的破怀，累积肺毛细血管，肺血 管面积减少，血管壁增厚，管腔狭窄，导致肺 血管阻力增加。,32,病理,33,34,【临床表现】（Clinical situation),症状,35,【临床表现】 - 症状,1.慢性咳嗽 晨间起床时明显，白天较轻，睡眠时有阵咳或排痰。 2.咳痰 清晨较多，一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝。 急性发作伴有细菌感染时，痰量增多，可有脓性痰。 3.气短或呼吸困难 早期仅在体力劳动或上楼等活动时出现，随着病 情发展逐渐加重，日
13、常活动甚至休息时也感到气短。 是COPD的标志性症状。 4.喘息和胸闷 5.其他 晚期病人有体重下降，食欲减退等全身症状。,36,【临床表现】 - 体征,早期可无异常 望诊:桶状胸，呼吸浅快，严重者可有缩唇呼吸等； 触诊:语颤减弱或消失。 叩诊:呈过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。 听诊:两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分病人可闻及干性啰音和(或)湿性啰音。,37,【临床表现】（Clinical situation),视诊：桶状胸 触诊：触觉语颤减弱 叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界和 肝浊音界下移 听诊：呼吸音普遍减弱，呼气延长，部分 闻及干湿啰音,体征,38,COPD的病程分期,急
14、性加重期：指在疾病过程中，短期内出现咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重,痰量增多，呈脓性或黏液脓性痰，或伴发热等症状。 稳定期 ：患者咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息症状稳定或症状轻微。,39,COPD严重程度分级,40,【临床表现】- 并发症,慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病,41,【实验室及其他检查】,肺功能检查 FEVl/FVC是评价气流受限的敏感指标。 FEV1% 预计值是评估COPD严重程度的良好指标，当FEVl /FVC70 %及FEVl80%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。 TLC、FRC和RV增高，肺活量(VC)减低，表明肺过度充气，有参考价值。 一氧化碳弥散量(
15、DLCO)及其与肺泡通气量比值下降，可供诊断参考。,42,正常,COPD,最大通气量,43,【实验室及其他检查】肺功能检查,是COPD诊断、严重程度、预后、疗效评价的主要指标。 FEV1/FVC是评价气流受限的敏感指标。 FEV1%预计值是评估COPD严重程度的良好指标。 吸入支气管舒张剂后,FEV1/FVC 70%及FEV1 80% 预计值,可确定有不完全可逆的气流受限。 TLC、FRC、RV、RV/TLC增高, 提示肺过度充气。,44,辅助检查肺功能检查,主要表现为阻塞性肺通气功能障碍。,45,阻塞性肺通气功能障碍,FEV1/FVC 70% 最大通气量（MVV）和FEV1 80% 预计值
16、残气容积(RV) / 肺总量(TLC) 40% 流量-容积曲线（FV）异常：呼气瞬间流量(Vmax50、Vmax25) 预计值70%，V50/V252.5,46,47,2.影像学检查,反复发作者可见两肺纹理增粗、紊乱，以两下肺较明显。 胸廓扩张，肋间隙增宽，膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影缩小等 对COPD诊断特异性不高,48,3.动脉血气分析 用于判断呼吸衰竭的类型。 4.其他 COPD并发细菌感染时，血白细胞增高，核左移。,49,【实验室及其他检查】X线检查,早期无特异性，可出现肺气肿征象，表现为胸廓扩张，肋间隙增宽，膈低平，两肺透亮度增加，心影狭长，呈垂位心。,50,【实验室及其他检查】CT检查,CT检查不是COPD的常规检查 主要用于鉴别诊断和科学研究,51,【实验室及其他检查】实验室检查,动脉血气：判断有无呼吸衰竭 血液检查：判断有
