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1、1,重症肺炎的诊断标准和临床处理,新疆医科大学第一附属医院,2,几个概念,社区获得性肺炎：Community Acquired Pneumonia (CAP) 医院获得性肺炎：Hospital Acquired Pneumonia （HAP） 呼吸机相关肺炎：Ventilator-Associated Pneumonia (VAP) 美国NNIS定义：VAP：病人必须是经气管切开或气管插管接受支持或控制通气 机械通气时间48hr以上或停止机械通气或去除人工气道48hr之内出现的肺炎,3,定义,目前尚无明确定义 过去中毒休克性肺炎 目前重症肺炎被普遍采用 更全面， 更符合临床实际：重症肺炎并发呼
2、吸衰竭较休克更常见,4,诊断标准,1993年ATS关于SCAP的诊断标准： 1. 呼吸频率：30次/min； 2. PaO260mmHg、氧合指数( PaO2/ FiO2)250， 需要进行机械通气治疗 3. 血压90/60mmHg； 4. 胸片：双侧或多个肺叶受累，或入院48小时内病变 进展50%； 5. 少尿，尿量20ml/hr或80ml/4hr，或发生急性肾功能衰竭需要透析治疗 6.需要使用血管活性药物超过4hr,5,诊断标准,1996年ATS关于SHAP的诊断标准： 1，需要住ICU 2-6条同 SCAP SVAP的诊断标准： 1, 需要机械通气治疗 2-6条同SCAP 其中2-5条最
3、重要，也比较容易客观衡量,6,2004年中华外科分会感染学组关于重症VAP诊断标准,诊断：符合1条主要标准，或2条次要标准,中华外科杂志2004;42:15191521,7,Clinical Pulmonary Infection Score(CPIS),ARRD 1991;143:1121,临床肺部感染严重性评分（CPIS）,8,病理生理,严重的低血容量 隐匿或明显的脓毒血症 通气血流比例失调,严重而持久的低氧 血症 低血压 血清乳酸增加 DIC,9,病理和病理生理（一）,肺炎的病理：渗出、变质、增生 ALI/ARDS的病理：渗出期、增生期、慢性纤 维化期 弥漫性肺泡损伤（DAD）：1972
4、年Liebow等首先采用，指多种原因所致肺部损伤的共同病理改变。现在ALI/ARDS成为DAD的代表。 共同途径：炎症损伤修复。如果损伤不伤及基底膜和基质，上皮细胞再生修复可以不留痕迹（如肺炎链球菌肺炎）。,10,病理和病理生理（二）,DAD界定：由于损伤内皮细胞和上皮细胞的任何损伤因子引起肺组织的非特异性的，但属恒定的、序列的病理改变。 特征：时间一致（病灶在相同年龄，损伤及反应发生在同一时间点）；成纤维细胞再生。 DAD多见于：ALI/ARDS BOOP(机化性肺炎) AIP(Hamman和Rich最初描述的病例),11,病理和病理生理（三）,导致DAD的炎症机制 启动因子（如内毒素、吸入
5、） 炎症瀑布激活（CKs网络、凝血纤溶系统） PMN在肺内拦隔（细胞表面粘附分子上调） PMN毒性产物（蛋白酶、氧代谢产物）释放 肺泡壁（内皮和上皮）损伤,12,低氧血症机制,VA/Q失衡：是肺炎患者低氧血症的 最主要原因 低通气：肺炎时少见，除非有基础 病COPD 弥散障碍：重要原因之一，特别时 间质性肺炎(如PCP) 分流：取决于肺炎严重程度，可高 达心输出量的832,13,肺炎低氧血症时肺血管收缩代偿机制丧失,低氧性肺血管收缩，减少无通气或任何低VA/Q肺区的血液灌注，避免VA/Q失衡恶化，防止PAO2急剧降低，是一种代偿机制 肺炎时此种代偿丧失，原因不清楚，推测： NO产生 多机制作用
6、,14,肺炎的炎症免疫反应,期：前炎症期(即SIRS) 过度炎症反应和前炎症介质激活 LPs-LBP结合CD14（单核和巨噬细胞表面受体）；丝裂原激活蛋白（MAP）激酶； TNF-和IL-1等，刺激级炎症介质 临床相应表现 抗炎物质也开始释放,15,期：代偿性抗炎反应综合征 (compensatory anti-inflammatory reaction syndrome ;CARS) 主要介质：内源性皮质激素、儿茶酚胺、 TGF-、TNF-受体、IL-1受体 拮抗物(IL-1ra)、IL-10、Il-4、Il-12 变化规律：生存者(特别是IL-10、IL-1ra)高于 非生存者,16,关键
7、问题 SIRSCARS 平衡 目前尚未找到改善或支持这一平衡的方法,17,重症肺炎导致呼吸衰竭的界定,受基础疾病的影响 ERS：合并COPD的SCAP患者氧合指数 （PaO2/FiO2）应当200 此标准亦适用于SHAP,18,影响重症肺炎患者严重程度的因素,年龄65岁：年迈是重症肺炎患者死亡的重要预期因素 居住在护理之家或养老院,19,影响重症肺炎患者严重程度的因素,患有基础疾病或相关因素：46-75%有各种伴随疾病 COPD DM 慢性心、肾功能不全 吸入或易致吸入因素 近1年内有CAP住院史 精神状态改变 脾切除术后状态 慢性酗酒或营养不良 恶性肿瘤 免疫抑制性疾病或使用皮质激素治疗者,
8、20,影响重症肺炎患者严重程度的因素,体征异常 RR30次/分 脉搏120次/分 血压90/60mmHg 体温400C或350C 意识障碍 存在肺外感染病灶如：败血症、脑膜炎,21,影响重症肺炎患者严重程度的因素,实验室和影像学异常 WBC20109/L或4 109/L或中性粒细胞计数1109/L 呼吸空气时PaO2/FiO2 300或PaCO2 50mmHg 血肌酐（Cr） 106mol/L或血尿素氮（BUN） 7.1mmol/L Hb 90g/L或HCT 30% 血清蛋白2.5g/L 败血症或DIC的证据：血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血活酶时间（PT）或部分凝血活酶时间（PTT）延长、血小
9、板减少 CHEST-X ray检查：病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液,22,影响重症肺炎患者严重程度的因素,治疗对预后的影响 最初的治疗反应不佳 出现与肺炎无关的并发症 需要机械通气治疗的患者，加用PEEP和较高浓度的吸氧,23,重症CAP患者6周死亡率中的相关危险因素,年龄65岁 合并恶性肿瘤 无胸膜疼痛 精神神志改变 生命体征异常：收缩压小于90mmHg或心率120次/分 高危的病原体感染：金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性菌感染 吸入性或阻塞性肺炎,24,影响重症肺炎患者严重性的危险因素,SHAP 气管插管或气管切开 鼻插管：经鼻插管防碍鼻窦引流，易导致感染甚至败血症
10、机械通气 鼻胃管留置 抗酸药物或H2受体抑制药物的应用 胸部和上腹部手术等,25,肺炎的诊断和评估措施,基本评估 CHEST X-ray： 明确肺炎诊断， 发现关联的肺部疾病， 推测病原菌， 估计疾病严重程度 作为评估治疗反应的基础,26,肺炎的诊断和评估措施,试验室检查 痰涂片革兰氏染色，(卡氏肺孢子虫作吉姆萨染色)常规细菌培养 生化检查：空腹血糖、血清钠水平、肝肾功能 HIV血清学检查 血气分析 治疗前血培养（2次） 对某些患者作耐酸染色，检查结核分枝杆菌 军团菌检查：尤其是对内酰胺类抗生素治疗无效的重症肺炎 肺炎支原体和衣原体相关检查 有胸腔积液的患者作胸腔穿刺，作胸水常规、培养，细胞计
11、数和涂片检查,27,重症肺炎的诊断和评估措施,获取气道分泌物的其他方法： 从气管插管、气管切开套管吸出 诱导痰（作结核分枝杆菌或卡氏肺孢子虫病的检查） 支气管镜（推荐用于不能咯出痰液的患者作结核分枝杆菌检查、卡氏肺孢子虫检查以及某些诊断不明确的病例） 支气管肺泡灌洗液或保护性毛刷作定量培养,28,有创诊断技术的应用指征,特殊宿主的肺炎 疑及特殊病原体感染而呼吸道标本很难发现者 已经用多种抗生素治疗无效者 需要与非感染性肺病鉴别者,29,病原学诊断,赞成方 有助于选择针对特异病原菌的抗生素，使抗生素治疗更加有、安全、经济 重症肺炎高危病原体、多重耐药和特殊病原体多，尤其是有基础疾病和在免疫抑制状
12、态 可确定有流行病学意义的病原体，如军团病，SARS病毒,反对方 CAP病原体相对单纯 积极而多项联合的病原学诊断技术，阳性率仅有50%， 因病原学诊断而延误治疗超过8小时，将明显影响预后 有时痰培养的细菌并不是真正的致病菌,30,检测结果诊断意义的判断,确定 血或胸水培养的病原菌 经纤维支气管镜或人工气道吸引的标本培养到病原菌浓度105cfu/ml（半定量培养+） 支气管肺泡灌洗液标本104cfu/ml（+） 防污染毛刷标本103cfu/ml（+） 呼吸道标本培养到肺炎支原体或血清抗体滴度呈4倍或4倍以上增高 学清嗜肺军团菌直接荧光抗体阳性且滴度4倍升高,31,检测结果诊断意义的判断,有意义
13、： 合格痰标本培养优势菌中度以上生长（+） 合格痰标本少量生长，但与涂片镜检结果一致 入院3天内多次痰培养为相同细菌 血清肺炎衣原体抗体滴度增高1：32 血清嗜肺军团菌试管凝集试验抗体滴度一次升高达1：320，间接荧光试验1：256或呈4倍增长达1：128,32,检测结果诊断意义的判断,无意义： 痰培养到属于上呼吸道正常菌群的细菌 痰培养为多种致病菌少量生长（+）,33,重症肺炎的常见病原学,SCAP：肺炎链球菌、流感杆菌、金黄色葡萄球菌、军团菌、革兰氏阴性菌（绿脓杆菌、卡他莫拉氏菌等）、肺炎支原体、肺炎衣原体、卡氏肺孢子虫、结核分枝杆菌、病毒、厌氧菌等,SCAP病原体分布的规律： 仍以肺炎链
14、球菌为主 老年人特别是吸烟者流感嗜血杆菌比例增加，其他G_杆菌亦多见 军团菌可以是相当常见的病原体 有慢性肺部疾病者G_杆菌包括铜绿假单孢菌增加 免疫抑制宿主特殊病原体比例明显增加,34,SHAP常见病原体,院内感染的常见核心病原体：肠杆菌属 需氧G_杆菌：铜绿假单孢菌 不动杆菌 金黄色葡萄球菌：尤其耐甲氧西林的金葡,35,医院获得性肺炎病原菌,早期,中期,晚期,1 3 5 10 15 20,链球菌,流感杆菌,金葡菌 MRSA,肠杆菌,肺克，大肠,绿脓杆菌,不动杆菌,嗜麦芽窄食单胞菌,入院天数,36,SVAP常见病原体,同SHAP 嗜麦芽窄食假单胞菌,37,重症肺炎病原学再认识,常见病原体 H
15、AP 918株 (562例) 前五位病原体 铜绿假单胞菌 171株 金黄色葡萄球菌 148株 不动杆菌 148株 克雷伯杆菌 132株 肠杆菌属细菌 81株,38,重症肺炎的经验性抗菌治疗,方案的选择应该根据 病人的年龄、基础疾病以及免疫状态 病原体的流行病学分布 所在地区耐药情况 临床病情 肝肾功能,39,致病菌 菌量大 毒力强 来势凶猛 耐药菌株多,40,早期积极抗生素治疗的临床益处,阻断疾病进展,Kreger BE et al. Am J Med 1980;68:332-43. Meehan TP et al. JAMA 1997;278:2080-4. Opal SM et al. C
16、rit Care Med 1997;25:1115-24. Pittet D et al. Am J Respir Crit Care Med 1996;153:684-93. Simon D et al. Crit Care Clin 2000;16:215-31.,Courtesy of the National Initiative in Sepsis Education. Copyright 2002 Thomson Advanced Therapeutics Communications (ATC) and Vanderbilt University School of Medicine. All rights reserved.,感染,激活炎症/凝血系统,适当抗生素治疗可使50%的患者避免发展为严重全身性感染,41,Kreger BE et al. A
