围术期镇痛新进展-文档资料

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1、1,围术期镇痛新理念,从术后急性疼痛治疗到慢性疼痛预防,实施麻醉确保苏醒,疼痛治疗,术前访视评估,在手术中尽力保证患者安全,科学研究,重症患者及新生儿的抢救,3,人类与疼痛的抗争,发现止痛物质 新药的研制,最小有效剂量 个体化给药PCA,多模式镇痛 超前镇痛,4,疼痛对机体的影响,短期不利影响 （1）增加氧耗量：交感神经系统的兴奋增加全身氧耗，对缺血脏器有不良影响； （2）对心血管功能的影响：心率增快、血管收缩、心脏负荷增加、心肌耗氧量增加，冠心病患者心肌缺血及心肌梗塞的危险性增加； （3）对呼吸功能的影响：手术损伤后伤害性感受器的激活能触发多条有害脊髓反射弧，使膈神经兴奋的脊髓反射性抑制，引

2、起术后肺功能降低，特别是上腹部和胸部手术后；疼痛导致呼吸浅快、呼吸辅助肌僵硬致通气量减少、无法有力地咳嗽，无法清除呼吸道泌物，导致术后肺部并发症；,5,（4）对胃肠运动功能的影响：导致胃肠蠕动的减少和胃肠功能恢复的延迟； （5）对泌尿系统功能的影响：尿道及膀胱肌运动力减弱，引起尿潴留； （6）对骨骼肌肉系统的影响：肌肉张力增加，肌肉痉挛，限制机体活动并促进深静脉血栓形成； （7）对神经内分泌系统的影响：神经内分泌应激反应增强，引发术后高凝状态和免疫抑制；交感神经兴奋导致儿茶酚胺和分解代谢性激素的分泌增加，合成代谢性激素分泌降低； （8）对心理情绪方面的影响：可导致焦虑、恐惧、无助、忧郁、不满、

3、过度敏感、挫折、沮丧；也可造成家属恐慌、手足无措的感觉、引发家庭危机； （9）睡眠障碍会产生心情和行为上的不良影响。,疼痛对机体的影响,6,2、长期不利影响 （1）术后疼痛控制不佳是发展为慢性疼痛的危险因素； （2）术后长期疼痛（持续1 年以上）是行为改变的风险因素,疼痛对机体的影响,7,术后急性疼痛的传导途径,外周神经元,脊髓背角,背根神经节,疼痛,外周伤害感受器,损伤,脊髓丘脑束,1.转化 有害刺激在疼痛受体被转换成神经冲动,2.传导 神经冲动被传导至中枢神经系统,3.调节 来自脑的神经冲动下行途径调节疼痛感觉,4.感知 感觉到疼痛,8,手术后疼痛,手术后疼痛（postsurgical p

4、ain，PP）： 是手术后即刻发生的急性疼痛（可持续7天），其性质为伤害性疼痛，也是临床最常见和最需紧急处理的急性疼痛。,成人手术后疼痛处理专家共识(2008),9,手术后疼痛来源,手术后疼痛来源于： 术中手术切割皮肤、肌肉、神经、骨骼以及伤口牵拉、组织缺血等引起的伤害性刺激； 术后伤害性刺激的传入，包括继发炎症反应和术中神经损伤后的异常神经活动。 两种因素都参与中枢敏化和外周敏化过程，致使外周和中枢神经敏感化发生。,10,从急性到慢性手术后疼痛,神经元细胞膜活性增加,前列腺素E,钠离子通道,+,+,+,+,+,+,+,神经元疼痛阈值降低,组织损伤,前列腺素E受体,COX-2在中枢和外周 表达

5、增加,Woolf CJ et al.Science, 2000；288:1765-8.,11,正常疼痛感受曲线,疼痛反应的敏感性增强,伤害,刺激强度,异常痛敏,刺激导致的疼痛强度疼痛反应的敏感性增强,刺激导致的疼痛强度正常疼痛反应,痛觉过敏,0.9,9.2,1、 Samad TA, et al. Nature. 2001;410(6827):471-5. 2 、Gottschalk A et al. Reg Anesth Pain Med. 2006; 31(1):6-13.,疼 痛 强 度,10,6,8,4,2,0,从急性到慢性手术后疼痛,12,手术后疼痛 慢性疼痛,术后疼痛如果不能在初始状

6、态下充分被控制，可能发展为慢性疼痛（术后持续3个月以上的疼痛）。神经病理性痛是术后慢性疼痛的主要类型。,成人手术后疼痛处理专家共识(2008),13,概 述,治疗不足现象严重,超过230万美国人（77%）每年经历术后痛 80%的患者报告疼痛为中-重度 超过一半的患者报告术后镇痛不足,US Census Bureau. Statistical Abstract of the United States: 2000 (120th ed):131. Warfield CA, Kahn CH. Anesthesiology. 1995;83:1090-4. Filos KS, Lehmann KA.

7、Eur Surg Res. 1999;31:97-107.,14,从急性到慢性手术后疼痛,急性疼痛治疗不充分可能转变成慢性疼痛,15,术后慢性疼痛综合症的易发因素,术前因素： 术前存在疼痛性疾病 （如手术部位痛、肌纤维痛和雷诺病等） 反复外科手术 心理脆弱者（如神经过敏症） 工作相关性损伤（work-related injury） 手术因素： 具有神经损伤危险的外科手术（截肢术、脊柱手术、剖胸手术等） 术后因素： 术后中重度疼痛 （最突出因素是手术后疼痛控制不佳） 术后放射治疗或化学治疗 心理脆弱者（如神经过敏症）,Kehlet H, Jensen TS, Woolf CJ. Lancet,2

8、006,367:1618-1625,16,良好的术后镇痛五要素,安全镇痛 清醒镇痛 运动镇痛 低副作用镇痛 患者高满意度镇痛,17,抑制超敏可以从根本上解除疼痛,阿片类药物只能缓解疼痛症状,抑制超敏，才能根本镇痛！,围术期镇痛,18,术后疼痛管理的目标,迅速、持续地消除疼痛，防止转为慢性疼痛； 控制药物不良反应； 达到最佳的躯体和心理功能； 最大限度地提高生活质量。 不同手术术后疼痛特点不同，对疼痛控制要求也不一,成人手术后疼痛处理专家共识(2008),19,围术期镇痛的新理念,围手术期镇痛手术后镇痛 围手术期镇痛的目的是缓解手术造成的疼痛及其带来的不良反应，更重要的是防止外周及中枢敏化的发生

9、。 预防性镇痛（Preventive Analgesia） 采用持续的、多模式的、阻止疼痛敏感状态形成的预防性镇痛措施，以求取得完全的、长时间的、覆盖整个围手术期的有效镇痛手段。（所谓“超前镇痛”是指在脊髓发生疼痛传递之前，而不是单纯在切皮之前。） 多模式镇痛(multimodal analgesia) 能减弱中枢神经系统疼痛信号的阿片类药和区域阻滞 主要作用于外周以抑制疼痛信号的触发为目的非甾体类抗炎药 (NSAIDs)，同时可以有效抑制外周和中枢的痛觉敏化,20,预防性镇痛,Kissin I. Anesthesiology.2000,93:1138-1143. Pogatzki-Zahn

10、EM, Zahn PK. Curr Opin Anaesthesiol. 2006,19:551-555.,普遍理解的临床和实验研究中采用的超前镇痛定义是指切皮前给予的有效镇痛治疗对术后急性期疼痛、镇痛药物需求以及慢性疼痛的影响，且此影响应当超越切皮前给予的镇痛治疗的作用时间。,从强调治疗时间的术前镇痛转移到采用持续的、多模式的镇痛。通过阻止痛敏感状态形成的预防性镇痛取得完全的、长时间的、覆盖术前、术中、术后的有效镇痛手段，降低术后慢性疼痛的发生。,超前镇痛 （Preemptive analgesia）,预防性镇痛 （Preventive Analgesia）,21,中度,疼痛强度,不用非选择

11、性NSAID，而选用以下药物：,手术前5个半衰期停用非选择性NSAID，并用以下药物替代：,对乙酰氨基酚 弱阿片类或 曲马多 强阿片类药物,重度,如果考虑手术 术前用药,立即手术,延期手术,COX2抑制剂 /弱阿片类药物 /阿片类药物（弱强）,Thomas J.Schnitzer.Clin Rheumatol(2006)25(Suppl 1):S22-S29,手术前疼痛控制,选择性COX2抑制剂 非选择性NSAID,22,紧邻术后阶段 （术后48h内）,“逐步下降”，多模式途径 （自术后第3天）,背景： 对乙酰氨基酚+COX-2抑制剂 局部麻醉/封闭 根据疼痛强度可按需加用： 阿片类合并药 更

12、强的阿片类药,基线 ：对乙酰氨基酚 + NSAID、COX-2抑制剂 + 短效PRN阿片类合并药 + 曲马多 + PRN口服吗啡作为救援疗法,中度,疼痛强度,重度,手术后疼痛控制,Thomas J.Schnitzer.Clin Rheumatol(2006)25(Suppl 1):S22-S29,23,运动/炎性疼痛,疼痛强度, NSAID/COX-2抑制剂 +/-短效弱阿片类/曲马多 +/-强阿片类,康复期疼痛控制,Thomas J.Schnitzer.Clin Rheumatol(2006)25(Suppl 1):S22-S29,24,围术期常用镇痛药物,阿片类药物（ 吗啡、芬太尼、舒芬太

13、尼） NSAIDs（ 非选择性NSAIDs 和选择性COX-2抑制剂） 钙通道阻滞剂（ 加巴喷丁、普瑞巴林） 2受体激动剂（可乐定） NMDA受体拮抗剂（ 氯胺酮、右美沙芬） 局麻药（ 布比卡因、左旋布比卡因、罗哌卡因）,25,Robert Hallivis,et al. Clin Podiatr Med Surg. 2008 (25) 443-463.,药物镇痛靶点,26,术后急性疼痛的传导途径,外周神经元,脊髓背角,背根神经节,疼痛,外周伤害感受器,损伤,脊髓丘脑束,1.转化 有害刺激在疼痛受体被转换成神经冲动,2.传导 神经冲动被传导至中枢神经系统,3.调节 来自脑的神经冲动下行途径调节

14、疼痛感觉,4.感知 感觉到疼痛,27,副作用,便秘最常见；恶心、呕吐30%；尿潴留 5-30%1 眩晕6%；镇静与感觉异常1 瘙痒、皮疹 呼吸抑制: 严重时可出现呼吸停止、心脏停搏、死亡1,特殊问题,长期应用可使机体产生耐受性和成瘾性 突然中断使用可出现戒断症状,1 .麻醉药品临床使用与规范化管理培训.2 .杨世杰. 药理学.人民卫生出版社.2001.,阿片类药物带来的临床问题,阿片类药物无抗炎作用，不能抑制痛觉敏化，且疗效维持时间较短也制约阿片类药物的临床使用,28,前列腺素,抗炎镇痛,主要为病理性,花生四烯酸,主要为生理性,主要为病理性,消化道损伤 血小板功能抑制,抗炎镇痛,花生四烯酸,C

15、OX-1,主要为生理性,保护胃肠 调节血小板聚集,徐建国等，疼痛药物治疗学 2007:132,154,156,选择性COX-2抑制剂(治疗剂量),COX-2,前列腺素,非选择性NSAIDs(治疗剂量),前列腺素,前列腺素,NSAIDs作用机制,29,多模式镇痛,多模式镇痛(multimodal analgesia) 联合使用作用机制不同的镇痛药物或镇痛方法，由于每种药物的剂量减 小，副作用相应降低，镇痛作用相加或协同，从而达到最大的效应/副作用比。包括： 镇痛药物的联合应用： 阿片类或曲马多、对乙酰氨基酚、NSAIDs；阿片类与局麻药联合用于PCEA；加巴喷丁、普瑞巴林、氯胺酮、可乐定等也可与阿片类药物联合应用 镇痛方法的联合应用 局部麻醉药切口浸润（区域阻滞或神经干阻滞） +全身性镇痛药（NSAIDs或曲马多或阿片类）,在脑脊液中浓度较高的COX-2抑制剂（如帕瑞昔布）术前开始使用具有抗炎、抑制中枢和外周敏化作用，并可降低术后疼痛转化成慢性疼痛的发生率。,30,多模式镇痛-巧镇痛,多模式镇痛也称之为平衡镇痛，是一种新的镇痛观念 联合应用不同作用机制的镇痛药物和、或多种镇痛方法 作用于疼痛病理生理机制的不同时相和不同靶位 达到完美镇痛 减弱疼痛和药物对神经、免疫、内分泌系统的而影响，维持内环境的相对稳定，减少并发症，影响疾病转归,31,多模式镇痛的原则,镇痛机制互补（