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1、1,糖尿病性视网膜病变的诊断与治疗Diagnosis and management of diabetic retinopathy (DR),葛金旭 高邮市中医医院 眼科,2,DR的流行病学,我国18岁及以上成人，糖尿病估测患病率为11.6，约1.14亿人。成年人群中糖耐量减低（IGT）患病率为50.1%。空腹血糖在6.1-7.0，餐后血糖在7.8-11.1mmol/L。 中国糖尿病患者数量位居世界第一。 糖尿病视网膜病变（DR）已成为2065岁劳动群体主要的致盲原因。糖尿病患者失明的危险性是正常人的25倍。 目前我国大约有5000万糖网患者,3,DR的流行病学,2型糖尿病患者中: 病程5年D
2、R发生率24-40% 病程10年DR发生率50% 病史20年， DR发生率: 1型糖尿病 99% 2型糖尿病 60%,触目惊心！,4,孰之过？,在很多国家，糖尿病视网膜病变是成年人中可预防性失明的最常见 原因。 患者：重视不足！ 30%50% 的糖尿病病人从来不做眼科的检查 30%无症状者已有视网膜病变 每年定期作眼科检查的人不足10%,5,孰之过？,医生： 眼科和内科医生责任、知识、技术不够！缺乏对DR的了解。 如果我们在工作中：给予病人积极的建议和正确的指导，使他们得到及时的检查和治疗，那么对于他们眼睛的防盲和改善他们生活的质量至关重要。 社会： 经济欠发达！老百姓支付能力不够！,6,糖尿
3、病眼部并发症,糖尿病性白内障 糖尿病性视网膜病变 麻痹性斜视 糖尿病性神经病变 屈光不正 虹膜红变 新生血管性青光眼,7,发病机理及病理过程,血糖 血视网膜屏障破坏 （视网膜缺血缺氧） 视网膜出血 新生血管 黄斑水肿 玻璃体出血 虹膜红变 纤维血管膜 新生血管性青光眼 牵拉性视网膜脱离,8,与糖网有关的辅助检查,眼底镜检查,9,与DR有关的辅助检查,眼底荧光血管造影（FFA） 金标准,10,与DR有关的辅助检查,闪光视网膜电图（FERG）,振荡电位波（OPs）,最大反应波,11,与DR有关的辅助检查,光学相干断层成像（OCT）,黄斑囊样水肿 （CME）,12,与糖网有关的辅助检查,B超,正常眼
4、,13,糖网症状？,14,临床症状,早期：多数患者没有任何临床症状！ 糖网病是导致失明的无形杀手！ 晚期：严重视力下降 （出现视网膜大片出血、玻璃体积血、牵拉性视网膜脱离、新生血管性青光眼、黄斑水肿）,15,糖网眼底表现？,16,微血管瘤 渗出（棉绒斑、硬性渗出） 出血（深层、浅层、网膜前、玻璃体腔） 水肿（局部、弥漫） 新生血管 静脉改变 视网膜内微血管异常（IRMA） 玻璃体积血 视网膜增殖膜 牵引性视网膜脱离 虹膜红变/新生血管性青光眼（并发症）,17,18,微血管瘤,周细胞丧失，管壁薄弱，局部膨出呈囊样。 DR最早出现的改变 类圆形。红或暗红色斑点，边缘清晰。 多分布在视网膜后极部和黄
5、斑区 可位于NP区及出血点周围 随病情加重，微血管瘤增多,19,硬性渗出,血管通透性增加，类脂质从血清中渗出、堆积。 呈黄白色，界清，有光泽 多位于黄斑区和后极部 点状、融合成片状、呈环形、扇形、星芒形或不规则分布,20,棉絮斑,位于视网膜浅层 白色羽毛样或棉絮样，边界不清 常位于血管分叉处。 毛细血管前小动脉阻塞、神经纤维层微小梗塞，轴浆运输阻断形成。,21,视网膜出血,位于视网膜各层 浅层：火焰状 深层：点状 多位于赤道部和后极部 视网膜前出血表明进入增殖期,22,内核层,节细胞层,内丛状层,外丛状层,外核层,外界膜,光感受器层,色素上皮层,脉络膜,巩膜,神经纤维层,内界膜,玻璃体,视网膜
6、,23,糖尿病性黄斑水肿分级,24,轻度DME,25,中度DME,26,重度DME,27,视网膜内微血管异常（IRMA）,毛细血管床不规则迂曲、扩张 视网膜内新生血管或视网膜动静脉短路血管 常出现在NP区附近 IRMA是视网膜严重缺血的后果,28,IRMA,29,IRMA,A-V短路,30,31,后极部广泛IRMA,32,静脉改变,静脉官腔的局限性扩张，呈串珠状或腊肠状 色暗红 2个以上象限的静脉串珠改变，提示已进入重度NPDR 糖尿病患者易产生RVO,33,静脉串珠,34,静脉改变,呈环状,35,毛细血管闭塞区,36,小动脉和小静脉闭塞,37,视网膜新生血管（NVE）,开始很小，检眼镜很难发
7、现 多分布在距视盘4-6DD范围内，也可远达距视盘10DD 沿视网膜四支大血管分布最多 呈丝网状、车轮状等各种形态，可长大突入玻璃体内 附近常有大量无灌注区和IRMA存在,38,39,NVE动态变化,40,DR常见体征,牵引性视网膜脱离,41,我国的DR分型诊断标准（1984年）,型期 眼底表现 单纯型 有微血管瘤和或小出血点 有黄白色“硬性渗出”或并有出血 有白色“棉绒斑”或并有出血斑 增殖型 眼底出现新生血管或并有玻璃体出血 眼底出现新生血管和纤维增殖 眼底出现新生血管和纤维增殖，并发牵引性视网膜脱离,42,国际分型（2001）,严重程度 散瞳眼底 1 无明显病变 无异常 2 轻度非增殖
8、仅有微血管瘤 3 中度非增殖 介于2和4之间 4 重度非增殖 有以下之一，但无增殖 4个象限，每个都有20个以上出血点 2个以上象限有确定的静脉串珠样改变 1个以上象限有明显的IRMA 增殖性 之一或更多：新生血管，玻血，视网膜前出血,IRMA：intraretinal microvascular abnormality,43,诊断：糖尿病史、特征性眼底改变 特殊检查： 糖网在眼底未出现病变以前，已有某些亚临床改变 。 如异常荧光形态，视网膜电生理及视觉对比敏感度等变化，均对其早期诊断有帮助。在病变进展过程中，OCT及FFA的各种特殊表现对该病的诊断和分期有重要意义。,44,如何治疗？,可防、
9、可治,45,基础治疗- 病因治疗,擒贼擒王，治病治本 控制血糖 控制血压 降低血脂,46,药物治疗,早期糖尿病视网膜病变（轻中度非增生性病变） 主要目的是改善视网膜血液循环，降低毛细血管通透性，降低血液粘度，减少红细胞、血小板聚集。,47, 活血化瘀、怡开（胰激肽原酶）、羟苯磺酸钙、芦丁、维生素C、甲钴胺等； DME：TA（曲安奈德），lucentis(雷珠单抗-2006年在美国上市。当年被评为美国十大卫生新闻) 、Conbercept(康柏昔普-成都康弘) 。,48,光凝治疗,临床使用30年，明确有效。 在目前尚无彻底根治和预防糖尿病视网膜病变的情况下，激光光凝治疗被证实是防止糖网病失明唯一
10、有效的方法。 光凝治疗前须有完整清晰的眼底照相和眼底荧光血管造影资料，详细了解病情和病变位置。光凝后应作定期随诊和复查，了解疗效，若有新的病变出现，可考虑追加光凝治疗。,49,糖网病激光治疗原理 四低,渗漏 光凝封闭微动脉瘤和扩张的毛细血管，使视网膜小动脉、小静脉收缩、闭塞，减少血管的渗漏和视网膜水肿。 耗氧量 舍车保帅（苦肉计） 光凝将缺血区、视网膜中周部需氧量最高的外层视网膜灼伤成瘢痕，使后极部及内层得到较多的氧气供应。 视网膜厚度 光凝后视网膜变薄，使来自脉络膜的氧气供给更易进入视网膜内层。 促血管生长因子 光凝封闭毛细血管闭塞区，改善视网膜缺血，防止因缺血缺氧而产生促血管生长因子，从而
11、使新生血管退化并阻止其再生。(VEGF),50,格栅样光凝(击破ILM),反C形,多波长激光,51,全视网膜光凝（PRP）,52,FFA: 全视网膜光凝+格栅,53,手术治疗：,玻璃体切割术 针对：玻璃体积血、视网膜脱离 亡羊补牢,54,适应证, 严重不吸收的玻血(1个月) 牵拉性视网膜脱离 致密的视网膜前出血 严重进行性视网膜纤维血管增生 玻血合并早期虹膜新生血管（IV lucentis）,55,56,需要强调:,1.由于糖网病变损害的不可逆性，预防最重要。 预防糖尿病视网膜病变最重要的措施是严格控制血糖，定期复查眼底。当然也包括控制血压、调节血脂。 2. 激光治疗是糖尿病视网膜病变的主要治疗手段，积极主动进行激光治疗是挽救患者视功能和提高其生活质量的关键所在。 切记：激光预防性治疗比后期任何复杂手术治疗都更简单、经济、有效。,57,我们建议,一经发现糖尿病，眼科散瞳查眼底。 无眼底病变：每年至少查一次眼底。 出现轻微病变： 半年 查眼底 照相 每年 FFA 出现新生血管性病变： 36个月 眼底+照相+FFA 积极进行激光治疗,58,总结,有效控制血糖！ 定期眼科门诊检查眼底 眼底荧光血管造影、激光光凝、补激光（绝非一劳永逸！） 玻璃体切割治疗(目的)：清除积血、剥除增殖膜、剥除内界膜、PRP、保存视功能预防并发症 终身随访！,
