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1、1,第四章 消化系统疾病病人的护理,第八节 肝性脑病病人的护理,2,肝性脑病是由严重肝病或广泛门-腔静脉侧枝循环引起的,以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的临床综合征。 主要临床表现是行为失常、意识障碍、昏迷。又称肝性昏迷(hepatic coma) 。,3,门体分流性脑病 (PSE) :门静脉高压,肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在,从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环,是肝性脑病发生的主要机制。,4,轻微肝性脑病(MHE):指无明显临床表现和生化异常,仅能用精细的心理智能试验和/或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病,5,(一)病因与发病机制,1、病因及诱因 各型肝硬化 :尤其是肝炎后肝硬化
2、占70% 门静脉分流术后 其他 : 重症病毒性肝炎 中毒性肝炎 药物性肝炎 原发性肝癌 妊娠急性脂肪肝 严重胆道感染,暴发性 肝功衰竭,6,肝炎后肝硬化,7,(4)诱因:,感染:增加组织分解代谢,氨产生增加。肠道细菌增多,肠道产氨增多。 上消化道出血、大量排钾利尿、大量放腹水等,血容量减少,组织缺氧,导致肾前性氮质血症,血氨增高。缺氧使脑组织对氨毒耐受性降低。 高蛋白饮食使肠道产氨增多。 便秘使含氮及有毒衍生物与肠黏膜接触时间延长,增加有毒物吸收。,8,低钾性碱中毒,可促进血氨透过血脑屏障进入脑内,脑功能受影响。 低血糖时体内能量减少,脑去氨功能停滞,氨毒性增加。 其他:镇静剂、麻醉剂:抑制大
3、脑皮质,加重缺氧。手术、创伤:组织分解,器官负担加重,可加重功能衰竭。,9,2、发病机制,肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环,使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除,经侧枝循环进入体循环,透过大脑屏障,引起脑功能紊乱 。 主要学说有以下几种:,10,(1)氨中毒学说:氨代谢紊乱所致的氨中毒,是肝性脑病尤其是门体分流性脑病的重要发病机制。氨对大脑有明显的毒性作用。 (2)假神经递质学说:食物中的芳香族氨基酸在肠道中形成苯乙胺和酪氨,它们不能被肝清除。它们的结构与去甲肾上腺素相似,所以干扰正常神经冲动的传递。 (3
4、)-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说: -氨基丁酸是大脑主要抑制性递质,它在脑内引起神经冲动传导抑制。,11,(4)色氨酸中毒学说:色氨酸进入大脑,经过转换成为抑制性神经递质。 (5)锰中毒学说:锰具有神经毒性。,12,(二)临床表现,根据精神神经系统表现、意识障碍程度和脑电图改变,将肝性脑病分为四期。但各期分界不清,且随病情发展或好转而变化。 一期 二期 三期 四期,13,扑翼样震颤也称肝震颤。嘱病人两臂平伸,肘关节固定,手掌向背侧伸展,手指分开时,可见到手向外侧偏斜,掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑击样抖动。若紧握病人手一分钟,能感到病人抖动,一期(前驱期),轻度性格改变和行
5、为失常。 扑翼样震颤。 脑电图多数正常。,14,二期(昏迷前期),意识错乱、睡眠障碍、行为失常。 明显的神经体征,如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及锥体束征阳性。 扑翼样震颤存在。 脑电图有特征性异常。 出现不随意运动及运动失调。,15,三期(昏睡期),昏睡、精神错乱为主。 扑翼样震颤仍可引出。 肌张力明显增高,锥体束征阳性。 脑电图明显异常。,16,四期(昏迷期),意识完全丧失,不能唤醒。 扑翼样震颤不能引出。 浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应,肌张力、腱反射仍亢进;深昏迷时,各种反射消失,肌张力降低,瞳孔常散大,可出现阵发性惊厥、踝阵挛和过度换气。 脑电图明显异常 。,17,肝性脑病各期临床特点
6、,18,实验室及其他检查,(1)血氨: 慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病,血氨多增高。 急性肝衰竭所致的脑病,血氨多数正常。,19,(2)脑电图检查: 典型改变为节律变慢,昏迷前期及昏睡期病人出现普遍性每秒47次波或三相波;昏迷时表现为高波幅的波,每秒少于4次。,实验室及其他检查,20,(3)心理智能测验:定向力、计算力 (4)CT MRI:慢性肝性脑病可见不同程度的脑萎缩;急性肝性脑病可见脑水肿。,实验室及其他检查,21,(三)治疗原则,本病尚无特效疗法,常采用综合治疗 1、清除诱因是基本原则: 治疗上消化道血, 避免大量放腹水, 慎用安眠镇静药, 限制蛋白质。,22,2、减少肠内氨的生成和
7、吸收: (1)饮食禁蛋白,供给足够的热量;神志转清后,逐渐增加蛋白量,首选植物蛋白。 (2)灌肠/导泻清洁洗肠/弱酸液洗肠,禁用碱性溶液。 (3)乳果糖口服/灌肠:口服后,在肠道内产生乳酸和乙酸,使肠道pH降低,减少氨产生和吸收。乳果糖治疗各期肝性脑病疗效确切,每天3060g。对急性门体分流肝昏迷病人,乳果糖灌肠为首选治疗措施。 (4)抑制肠菌生长甲硝唑/新霉素:口服/保留灌肠,23,3、促进有毒物质的代谢清除,纠正氨基酸代谢失衡 (1)降氨药物谷氨酸钾/钠,精氨酸,门冬氨酸鸟氨酸(雅博思) (2)GABA/BZ复合物拮抗剂氟马西尼 (3)支链氨基酸六合氨基酸(禁用复方氨基酸) (4)减少门体
8、分流:采取介入方法。 (5)人工肝血液灌流,清除毒物。,24,4、其他对症治疗 : (1)纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱:液体总量每天2500ml,有腹水者,以前一日尿量加1000ml为控制标准。注意补钾,碱中毒者静滴精氨酸溶液。 (2)保护脑细胞功能:用冰帽降温。 (3)保持呼吸道通畅:排痰,深昏迷者行气管切。 (4)防治脑水肿:静脉滴注甘露醇。,25,5、肝移植 是治疗各种终末期肝病的有效方法,严重肝性脑病,在肝移植后能得到显著改善。,26,护理,27,护理评估,评估什么?(3+7) 诱发因素、主要症状和特点、心理状态 意识状态、营养状况、皮肤粘膜、腹部体征、神经系统检查 血氨、脑电图、简易
9、智力测验,28,护理诊断,感知改变:与血氨升高,干扰脑细胞能量代谢引起大脑功能紊乱有关。 营养失调:低于机体需要量 与肝功能衰竭、消化吸收障碍、限制蛋白质摄入有关。 照顾者角色困难:与病人意识障碍、照顾者缺乏有关照顾知识及经济负担过重有关。 知识缺乏:缺乏预防肝性脑病的有关知识。,29,1、休息与环境: 安置于监护室,绝对卧床休息,环境清洁安静,专人护理,床边加护栏,防止发生意外。,护理措施,30,2、饮食护理: (1)保持足够总热量,以碳水化合物为主。昏迷病人用鼻饲。注意防低钾。 (2)限制或暂停蛋白质摄入: 昏迷病人禁止蛋白质摄入,待意识清醒后,逐渐恢复蛋白质摄入。 植物蛋白质富含支链氨基
10、酸,应给予植物蛋白质为主。 应密切观察病人对蛋白质的耐受能力。 (3)维持水电解质平衡:限水,限钠,补钾。,31,饮食护理,32,禁用碱性溶液灌肠,3、去除和避免诱发因素 预防和控制上消化道出血 防治感染 避免快速利尿和大量放腹水 灌肠、导泻,减少毒物的吸收 避免使用麻醉、止痛、安眠镇静 防止大量输液,33,氨在体内的存在形式 NH3 + H+ NH4+,酸化肠道,34,4、昏迷病人护理 病人仰卧位,头偏向一侧。 保持呼吸道通畅,保证氧气的供给。 作好口腔、眼部、皮肤的护理。眼睑不能完全闭合有角膜外露者,用眼药膏点眼,覆盖盐水纱布,防角膜溃疡。 尿潴留病人给予留置导尿,并记录尿量、颜色、气味。
11、 给病人做肢体被动运动。,35,5、病情观察,肝性脑病的早期征象。 生命体征及瞳孔变化。 肝肾功能、电解质、血氨、凝血因子和血糖。 原发肝病的症状、体征。,36,6、用药护理,L-鸟氨酸-L-门冬氨酸: 检查肾功能,静脉注射时控制速度。 谷氨酸钾或谷氨酸钠: 血pH值偏高者不宜使用。应用时根据血钾、血钠浓度进行调整。 精氨酸: 不宜和碱性药物配伍;静脉输液速度不宜过快。,37,新霉素: 长期服用可出现听力或肾功能损害。 乳果糖: 服用时从小剂量开始,保持每日排便23次,粪便pH值56为宜。 葡萄糖: 警惕低钾血症、心力衰竭和脑水肿。,38,7、心理护理,家庭成员负担重。 照顾角色紧张。 了解照顾者经济、时间、体力等方面存在的困难。 与照顾者共同制定照顾计划。 对清醒的病人提供情感支持。,39,健康教育,疾病知识指导: 避免肝性脑病的诱发因素。教会家属识别肝性脑病的先兆症状。 饮食指导: 根据病情调整饮食。 用药指导: 指导病人按医嘱规定的剂量、用法服药,告知药物的主要不良反应及应对方法。,40,小结,肝性脑病是由严重肝脏疾病或广泛门-腔静脉侧支循环引起的,以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的临床综合征。 主要临床表现为行为失常、意识障碍、昏迷。可有扑翼样震颤,血氨升高,脑电图异常。 治疗护理要点主要为去除诱因,减少氨的产生和吸收,促进有毒物质的代谢清除。,41,谢 谢,