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1、钾代谢失衡,天津医科大学总医院 李文硕,钾代谢失衡在临床十分常见，严重者如治疗不及时或治疗不当，常危及病人生命，因此掌握钾失衡的病理生理知识、诊断与治疗原则，对救治此类病人非常重要。 1 钾在体内分布 钾是细胞内液（ICF）的主要阳离子，成人ICF K+浓度为150mmol/L，98%的K+分布在细胞内，细胞外液（ECF）K+仅为体钾的2%，血K+浓度为3.55mmol/L，血浆钾为35mmol/L，血清钾为3.55.5mmol/L,这种差别的产生与动脉血肝素化有关。细胞内液钾浓度比较稳定，很少受内环境因素影响发生改变，细胞外液钾浓度则很容易受应激、利尿等因素影响而降低，也易因组织创伤、烧伤与
2、肾功能障碍而升高。,细胞内液的高钾状态是长期进化的痕迹，最初的生物体是起源于海洋，原始的海水含大量钾盐，为适应这种情况细胞内液（ICF）含钾盐浓度即高，这可从细胞内诸多酶活性对钾离子浓度的依赖性得知（表1）。随着外界环境的变迁，钾盐逐渐沉积在海底成为矽酸盐，而越来越多的钠盐溶解于海水中，使海水含钠浓度明显升高，为适应这种变化，大多数动物采取细胞内液成分不变，而在细胞外（细胞外液）创造一个高Na+的内环境。,在正常情况下，为维持细胞内的高钾低钠及细胞外的高钠低钾状态，细胞膜上Na+-K+ATP酶泵发挥主导作用，水解一个ATP分子所释放的能量，可使3个Na+移出细胞，可使2个K+进入细胞。水的移动
3、受控于细胞内、外粒子数量。,表1 K+、Na+、对某些酶活性的影响 K+ Na+ 丙酮酸磷酸化酶 + 果糖激酶 + 0 磷酸果糖激酶 + 0 磷酸转乙酰酶 + 肌纤蛋白ATP酶 + 0 乙酸活化酶 + 己糖激酶 + 0：无影响； +：兴奋； ：抑制,2 钾的生理作用 一个正在发育的婴儿，每日需钾23mmol/kg，成人为11.5mmol/kg，钾的需求量与代谢状态相关连（2mmol/100kcal）。钾的短期（以分钟计量）平衡，受胰岛素、pH 、-肾上腺素能促进剂及HCO3-浓度的影响，长期（以小时计量）钾平衡受控于肾排泄及醛固酮作用。钾是ICF 的主要阳离子，它决定ICF容量与渗透浓度，并直
4、接控制细胞膜静息膜电位和动作电位。维持细胞内、外K+浓度比例为35：1对确保神经、肌肉功能正常，特别是对确保心脏功能正常十分重要。ICF 中K+由于浓度高和被细胞膜所包绕，因此其很少受治疗的直接影响而发生改变。ECF中K+由于浓度低和与肾脏排泄器官直接相通，因此很容易发生改变。另外，即使是少量的K+从细胞内释出，并无体内总钾量改变，也将影响神经、肌肉功能。钾平衡由肾及肾外组织如胰岛素、肾上腺素、醛固酮等内分泌激素所调节。,2.1对形成细胞膜静息膜电位（RMP）的作用：形成RMP主要有两个因素发挥作用，即主动因素与被动因素。 2.1.1 主动因素作用：即每水解1个分子ATP所释放的能量能使3个N
5、a+泵出ICF，同时使2 个K+由ECF中泵入ICF ，产生巨大的跨细胞膜离子梯度，即ICF与间质液Na+为15mmol/L/144mmol/L，K+为150mmol/L/4mmol/L。这种细胞内、外Na+和K+的离子梯度对维持细胞的生理功能非常重要。细胞膜Na+ K+ATP酶的作用受控于两个因素，即：ICF 中Na+：当ICF 中Na+升高时，Na+ K+ATP酶可将其迅速排出，因此ICF 中Na+是调节Na+ K+ATP酶活性的首要因素。ICF中Na+的泵出量不仅取决于ICF 中Na+，还取决于细胞膜上Na+ K+ATP酶数量；Na+ K+ATP酶的活性：它主要通过磷酸化和去磷酸化来调节
6、，此外也通过对酶的和两个亚基的合成数量对Na+ K+ATP酶活性进行调节。,2.1.2 被动性因素作用：是指K+由ICF中高浓度向ECF中低浓度弥散，这种弥散趋势在细胞膜静息膜电位形成中起着决定性作用。此外，细胞膜对ECF中Na+与对ICF中的大分子阴离子弥散的限制作用，也对维持细胞膜静息膜电位起一定作用。 2.2 K+在糖原与蛋白质形成中的作用：每合成3g糖原耗K+ 1mmol，每合成1g蛋白质耗K+ 0.5mmol。,3 K+通过细胞膜的数量 影响K+通过细胞膜的主要因素有激素、酸碱改变和ICF中大分子阴离子数量。 3.1 激素：是通过影响Na+ K+ATP酶泵出细胞内Na+数量去影响K+
7、通过细胞膜的数量。其途径有：通过Na+/H+抗衡因子作用增加电中性Na+进入细胞，使更多的Na+泵出细胞；使细胞膜上Na+ K+ATP酶磷酸化；促进细胞内Na+ K+ATP酶分子合成。 3.2 酸碱改变：有机盐增加以及急性呼吸性酸碱失衡时K+仅有少量移动。由于NaHCO3丢失或获得HCI所致的代谢性酸中毒，可使ICF中K+移出，和引起高血钾。 3.3 细胞内大分子阴离子数量：在ICF中K+与大分子阴离子如DNA、RNA、磷酸肌酸等处于正负电荷平衡状态，这些大分子阴离子无法通过细胞膜，因此将K+吸引在细胞内。在酮症酸中毒病人，由于细胞内有机磷酸盐减少，引起细胞内K+下降。,4 肾脏对K+排泌的调
8、节 肾脏K+排泌的关键部位是皮质集合管上皮细胞，在该部位细胞内由于醛固酮作用使细胞膜上的Na+通道开放，使Na+重吸收，如果Na+的重吸收多于Cl-，可促使K+分泌。如果Na+的重吸收与重吸收的Cl-相等，则不能使K+分泌。因此皮质集合管细胞对Na+及Cl-的重吸收是影响K+分泌的主要因素。,5 低血钾 是指血K+低于3.5mmol/L的状态，主要危险是引起心律失常、呼吸衰竭和诱发肝性脑病。细胞膜内外K+比例正常为150mmol/L：4.3mmol/L，接近35：1，如果血K+由4下降到3mmol/L，而细胞内外K+比例保持不变，则细胞内K+将下降25%，实际上最多也仅为此值的1/3，因此，低
9、血钾必然会伴随细胞跨膜K+比例的升高，使RMP处于超极化状态，引起低血钾的一系列临床表现。,5.1 低血钾原因：K+摄入过少、体内分布异常及经尿排泄过多是造成低血钾的常见原因。单纯K+摄入减少如同时不伴有K+丢失过多，很少会造成低血钾。促使K+由ECF中向ICF中转移的激素类物质，如同时不伴有合成代谢对K+的消耗以及大分子阴离子的增多，一般也不会发生严重低血钾。酸碱失衡时K+移动与H+移动直接相关。在代谢性碱中毒时，由于H+移向ECF，使ECF中K+移向ICF中，会致成一定程度低血钾。大量出汗、严重腹泻、特别是大量利尿是发生严重低血钾的主要而常见原因。一般每利尿1L，至少丢失钾20mmol（即
10、KCl1.5g）。,5.2 低血钾临床表现：低血钾 症状主要表现于肌肉、肾脏及神经系统三方面。 5.2.1 肌肉：严重低血钾可增强心肌自律性和兴奋性，降低传导性，易导致一系列心律失常。先是心率增速，继之是出现房性早搏，当血钾低达2mmol/L时，即出现室性早搏。特别对有心脏疾患和现正接受洋地黄类药治疗的病人尤甚。骨骼肌表现是乏力与易疲劳，并最终导致麻痹。平滑肌功能障碍表现为胃肠运动减低，导致便秘、腹胀，严重时呈麻痹性肠梗阻。 5.2.2 肾脏：由于肾浓缩尿的功能受损，表现为多尿、夜尿。 5.2.3 神经系统：表现为口渴、深部腱反射减低及感觉异常。此外，由于低血钾可增加细胞内NH4+蓄积，对肝病
11、病人可诱发肝性脑病。,5.3 低血钾治疗：需紧急治疗的有以下四种情况：原有心脏疾病或正在接受洋地黄类药治疗病人；糖尿病酮症酸中毒的恢复期或正在应用2激动剂治疗病人；呼吸肌无力不能维持足够通气量病人；血K+低于2mmol/L时。 在进行补K+时，应以尽快使病人脱离低血钾的危险为准则。一般多主张在ECG监测下使用较大静脉快速补K+。尽快使病人摆脱心律失常与呼吸抑制的危险，现推荐以下方法。,5.3.1 冲击量补K+：即在1min内使血浆K+升至3mmol/L，由于间质液量为血浆量的4倍，为使血浆K+升达3mmol/L所需之钾量当到达细胞膜时其浓度已变得很小，不会产生不良影响。如一70kg病人，测得血
12、浆K+为1.5mmol/L，并伴ECG异常，其血浆为3L，冲击量补K+即为于1min内使血浆K+由1.5mmol/L升至3mmol/L，即在1min内至少应补K+4.5mmol。首次补冲击量后，补K+速度即慢至1mmol/min，5min时测血浆K+一次，如血浆K+仍低于3mmol/L，可重复冲击量。当血浆K+达到3mmol/L时，补钾速度即应减慢。,5.3.2 补K+速度：多数情况下，静脉补K+速度不能超过4060mmol/h。由于高浓度K+可造成静脉痉挛或坏死，因此外周静脉补K+液浓度不应超过60mmol/L，一般情况下不能用糖液作为载体补K+。需紧急补K+时应采用中心静脉，但应行ECG与
13、血浆K+监测，以策安全。,6 高血钾 是指血浆K+超过5mmol/L。当各种原因造成肾脏排K+减少或体内K+分布异常时，即可发生高血钾。高血钾最主要危险是心律失常。 6.1 高血钾原因：钾摄入过多如不同时伴有K+排泌减少，不会引起高血钾；K+由细胞内移出过多：这可见于胰岛素及2激动剂活性降低或缺乏、醛固酮水平下降使K+排泌减少、NaHCO3丢失过多所致的代谢性酸中毒、细胞大量破坏、肌肉松弛剂琥珀胆碱作用；尿排K+减少：这可见于皮质集合管（CCD）K+过低、CCD内液体流量低、肾素释放不足和肾脏对醛固酮反应性差。,6.2 高血钾临床表现：主要症状是乏力，严重者可因呼吸肌麻痹而死亡，此外，可有恶心
14、、腹泻、感觉异常及肌痛等。高血钾可使心肌的自律性与传导性下降，ECG表现为T波升高，R波下降，ST段压低，P波下降，P-R、QRS和Q-T延长，严重时P波消失、QRST呈正弦波，高血钾早期（血浆K+6.5mmol/L,）T波呈高、窄、尖,这对指导K+的输入速度与输入量有参考价值（在低血钾治疗时）。,6.3高血钾治疗：要根据原因给予相应处理，ECG变化作为紧急处理的指标。治疗高血钾的各项措施有着起效时间与作用持续时间的差异，要认真加以区别选用，如静注Ca2+盐可拮抗K+对心脏效应几秒至几分钟，静注NaHCO3可持续作用30分至1h，胰岛素、2激动剂、经结肠给K+结合树脂可持续作用14h，口服K+
15、结合树脂可持续6h以上，透析治疗即刻起效，持续时间较长。,6.3.1 高血钾的急症治疗：为避免危及生命的心律失常发生，当遇严重高血钾时，需立即采取以下治疗措施：当ECG出现QRS波明显变异时，静脉给予10%葡萄糖酸钙10mL；静脉滴入10%葡萄糖500mL加胰岛素10U，以降低血钾；于5min内推注NaHCO350mmol，促进K+进入细胞内；给硫酸聚苯乙烯树脂100g，每克可结合K+1mmol；如有心力衰竭和酸血症，可采用静脉放血，并给予NaHCO3液治疗；如有肾功能衰竭，应行透析治疗。,7 K+异常引起的周期性麻痹的治疗 这可有两种情况，一是低K+性周期性麻痹，另一是高K+性周期性麻痹。
16、7.1 低K+性周期性麻痹的治疗：这是一种罕见的疾病，是因K+由ECF向ICF中转移造成。此病多发生在亚洲，许多病人伴有甲状腺功能亢进。病情表现为突然发作的程度不同的低血K+，持续624h，主要表现为肌无力，严重者可引起瘫痪，有些病人发作时伴有心律失常。原因是由于细胞膜上Na+通道异常，进入细胞内的Na+泵出较多，使RMP下降。治疗是对症治疗，避免吃富含碳水化合物食物，如为交感神经兴奋，可服用受体阻滞剂。在紧急情况时，需给K+治疗。 7.2 高K+性周期性麻痹的治疗：这是一种罕见的先天性代谢紊乱，其临床表现是乏力、麻痹和高血钾，有时出现阵挛。原因是由于细胞膜Na+通道持续开放，使细胞膜RMP呈持续性的低负电势，导致肌强直或麻痹。由于同时K+通道开放，引起高血钾，乙酰唑胺类药物有治疗作用。,
