糖尿病课件知识分享

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1、糖 尿 病Diabetes Mellitus（DM）,山东大学第二医院内分泌科 陈诗鸿,概 述 分 型 病因与发病机制 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治 疗 糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗状态,内 容,遗传 、免疫 环境,糖、蛋白质、脂肪、 水、电解质代谢紊乱,胰岛素分泌缺陷 生物作用障碍,临床综合征,临床特点,持续血糖升高,急性代谢紊乱,慢性并发症,定 义,概 述,流 行 病 学,概 述,流 行 病 学,概 述,1型糖尿病 type 1 diabetes mellitus,T1DM 2型糖尿病 type 2 diabetes mellitus,T2DM 其他特殊类型糖尿病 含八类，数十

2、种类型 妊娠期糖尿病 (Gestational diabetes mellitus,GDM ),分 型,免疫介导1型糖尿病 特发性1型糖尿病 少见,机理：细胞破坏，引起胰岛素绝对不足 比例：约占DM的 5-10% 亚型：,1型糖尿病,分 型,1型糖尿病,分 型,自身免疫异常ICA，IAA，GAD65等阳性 胰岛素、C肽水平低 种族：美国黑种人,常有糖尿病家族史 无明确病因学证据 自身免疫抗体阴性,免疫介导1型糖尿病,特发性1型糖尿病,1型糖尿病,分 型,属免疫介导1型糖尿病 15-70岁发病，起病慢，非肥胖，有较长阶段不依赖胰岛素治疗 口服降糖药易继发失效，C肽水平低，最终依赖胰岛素治疗 血清

3、中有一种或几种胰岛B细胞自身抗体阳性,成人隐匿性自身免疫糖尿病 （latent autoimmune diabetes in adult, LADA）,机理：胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷 比例：约占DM患者总数的9095% 相对特征：,无胰岛素细胞自身免疫损伤 血浆Ins、C肽水平可正常或升高 对Ins不敏感,2型糖尿病,分 型,其他特殊类型糖尿病,遗传性B细胞功能缺陷 MODY(1 6)，线粒体基因突变糖尿病 MODY三代或以上家族史，常染色体显性遗传；发病年龄小于25岁；无酮症倾向，至少5年内不需用胰岛素治疗。 遗传性胰岛素作用缺陷 A型胰岛素抵抗，妖精貌综合症，脂肪 萎缩性糖尿病等 胰腺外

4、分泌病变 炎症，肿瘤，手术及外伤，囊性纤维化，纤 维钙化，血色病 内分泌疾病 肢端肥大症，柯兴综合症，胰高糖素瘤，嗜铬细 胞瘤，醛固酮瘤,分 型,药物或化学品 烟酸，糖皮质激素，甲状腺激素，噻嗪类利尿 剂，-肾上腺能拮抗剂， 苯妥英钠，干扰 素，二氮嗪等 感染 先天性风疹、巨细胞病毒等 免疫介导的罕见疾病 僵人综合症，抗胰岛素受体抗体等 某些遗传疾病 Down Syn.，Turner Syn.，Klinefelter Syn.， Wolfram Syn., Huntington 舞蹈病，强直性肌 营养不良，卟啉病等,其他特殊类型糖尿病,分 型,妊娠期间初次发现的任何程度的糖耐量异常 分娩后六周

5、重新复查： 糖尿病 正常血糖 空腹血糖损害 糖耐量异常,妊娠期糖尿病,分 型,分期,分 型,尚未完全明了 复合病因的综合征 与遗传、自身免疫、环境有关,病因与发病机制,病 因,发生发展阶段（分6期） 第 1 期：遗传学易感性 易感基因 ：IDDM1（6p21），IDDM2（11p15） HLA-Dw 3、-Dw 4（+）， HLA-Dw 2（-） DQA-52Arg（+），DQB-57Asp（-） 第 2 期：启动自身免疫反应 病毒（柯萨奇B4，腮腺炎，风疹，巨细 胞，脑炎，心肌炎） 牛奶（牛白蛋白，酪蛋白）,病因与发病机制,1型糖尿病,第 3 期：免疫学异常 ICA:新诊断T1DM80%+，

6、6月3年，滴定度降低消失； IAA:非特异性抗体，新诊断T1DM胰岛素治疗前，阳性率40%50%。 GAD65：新诊断T1DM，阳性率60%96%，持续时间长，区分1、2型 第 4 期：进行性胰岛 B细胞功能衰退 早期胰岛素第 1 相分泌 第 5 期：临床糖尿病 胰岛B细胞10% 第 6 期：胰岛B细胞功能衰竭 胰岛B细胞完全破坏,病因与发病机制,1型糖尿病,第1阶段：遗传易感性 更强 环境因素 第2阶段：胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷 两个基本环节和特征 胰岛素抵抗指机体对一定量的胰岛素的生物反应低于预计正常水平。 胰岛素分泌异常 血糖升高到临床症状出现，可达7年,发生发展阶段（分4阶段）,病因

7、与发病机制,2型糖尿病,第3阶段：IGT和IFG 每年约15IGT发展为糖尿病，高者达12。 IFG与基础胰岛素分泌能力、对胰岛素敏感性以及肝糖输出有关。 IGT与外周组织胰岛素抵抗，尤其是骨骼肌有关。 第4阶段：临床糖尿病 代谢紊乱症候群出现,病因与发病机制,2型糖尿病,病因与发病机制,发生机理,患糖尿病年数,血浆葡萄糖水平 126mg/dl (7mmol/L),相应的细胞功能,病因与发病机制,发生机理,主要改变：胰岛炎（50%70%） 胰岛周围有淋巴细胞和单核细胞浸润 胰岛萎缩 B 细胞空泡变性,1 型糖尿病,2 型糖尿病,胰岛病变较轻，常见的病理改变有： 胰腺纤维化，胰岛玻璃样变性，B

8、细胞空泡变性、脂肪变性 1/3 患者无胰岛病理改变,胰岛病变,病 理,组 织并发症,大、中动脉粥样硬化 视网膜、肾、肌肉、神经、皮肤等组织微血管病变 PAS阳性物质沉积于血管内皮下 毛细血管基底膜增厚 肾小球硬化 神经纤维病变 末梢神经纤维轴突变性，节段性或弥漫性脱髓鞘改变 可累及神经根、椎旁交感神经节、颅神经 脊髓与脑实质病变少见 脂肪肝,病 理,病 理生理,胰岛素、胰岛素抵抗,葡萄糖利用 糖异生 蛋白质合成 脂肪合成,分解,能量生成 组织处于葡萄 血糖,糖饥饿状态,血浆渗透压,渗透性利尿,尿量增多,疲乏无力,分解,甘油三酯,游离脂肪酸,酮体生成,酮症,多食,体重减轻,口渴、多饮,代谢紊乱症

9、候群 并发症和伴发病 反应性低血糖 围手术期发现 健康体检发现,起 病 形 式,临 床 表 现,代谢紊乱症候群,典型症状： “三多一少” 疲乏无力,多尿 多饮 多食 体重减轻,临 床 表 现,多 食,多 尿,皮肤干燥,饥 饿,视力下降,疲 倦,临 床 表 现,起病急，易发生酮症 多数在35岁前发病 “三多一少”症状典型明显 体重正常或降低 对胰岛素敏感，脆性， 需要外源性胰岛素治疗,1型糖尿病特点,临 床 表 现,多在40岁以后发病 肥胖者易患 常有糖尿病家族史 可口服降糖药治疗 胰岛分泌功能进行性衰竭 最终将使用胰岛素治疗,2型糖尿病特点,临 床 表 现,1型及2型糖尿病鉴别要点,临 床 表

10、 现,感染（皮肤、泌尿系统、呼吸道） 皮肤（尤其是外阴）瘙痒 视物模糊（房水及晶体渗透压改变） 胆石症,伴 发 病,临 床 表 现,糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗状态,急 性 并 发 症,临 床 表 现,动脉粥样硬化 冠心病 中 风（脑栓塞或脑出血） 肾动脉硬化（高血压） 肢体动脉硬化 其中，冠心病、中风为T2DM的主要死亡原因,慢性并发症 大中血管病变,临 床 表 现,微血管 介于微动脉与微静脉之间、直径 100m的毛细血管 典型改变：微血管基底膜增厚，微血管瘤形成 影响微血管病变发生和发展的因素 山梨纯旁路代谢增强 GH 血液流变学改变 凝血机制失调 血小板功能异常 红细胞 2,3-DPG

11、糖化血红蛋白,慢性并发症 微血管病变,临 床 表 现,糖尿病肾病 T1DM：主要死亡原因 T2DM：仅次于冠心病和脑血管意外 多见于10年以上病程的患者 基础病理改变为肾小球硬化 3 种主要病理类型： 结节性肾小球硬化 特异性较高 弥漫性肾小球硬化 最常见，对肾功能影响大 渗出性病变 特异性低,慢性并发症 微血管病变,临 床 表 现,期：肾小球率过滤增高，肾脏增大，无组织学改变 期：病程25年，肾小球基底膜增厚，系膜基质增多， UAER 多在正常范围，或呈间歇性增高（运动后） 期：早期糖尿病肾病或微量白蛋白尿期：病程510年，肾小球硬化，UAER 20199g/ min，尿白蛋白排泄量30 3

12、00mg/ 24h ，24h尿蛋白150 500mg,糖尿病肾病的临床分期：,慢性并发症 微血管病变,临 床 表 现,期：临床糖尿病肾病或大量蛋白尿期 病程1025年，持续UAER 200g/min或尿白蛋白排泄量 300mg/ 24h（24h尿蛋白500mg），GFR逐渐下 降，60 70%伴有高血压和/ 或视网膜病变 期：终末期糖尿病肾病 病程1530年，大量蛋白尿，GFR持续下降（1/3 正常值），逐渐发生氮质血症至尿毒症,慢性并发症 微血管病变,糖尿病肾病的临床分期：,临 床 表 现,糖尿病视网膜病变 DM患者失明的主要原因 与病程呈正相关：10年病程者 50% 20年病程者 80%9

13、0%,慢性并发症 微血管病变,临 床 表 现,视网膜病变的分型,非增殖（背景）性病变 病变局限在视网膜内，包括微血管 瘤、出血、硬性渗出和黄斑水肿。 增殖性病变 病变穿过视网膜进入玻璃体，包括 新生血管形成、玻璃体出血、纤维 增生、视网膜脱离。,期：微血管瘤，小出血点 期：黄白色硬性渗出，出血 期：白色软性渗出，出血斑 期：新生血管，玻璃体出血 期：纤维增生 期：视网膜脱离,视网膜病变的分期,慢性并发症 微血管病变,临 床 表 现,单纯型 I期,微血管瘤,出血增多 黄白色 硬性渗出,单纯型 II期,单纯型 III期,黄白色 棉絮样 软性渗出,期:棉絮状软性渗出,增殖型 期,新生血管 玻璃体出血

14、 纤維增殖 黃斑水肿,增殖型 期,新生血管 纤维增殖 視网膜脫离,糖尿病心肌病 心脏微血管病变，心肌代谢紊乱 心肌广泛灶性坏死 心力衰竭、心律失常、心脏猝死,慢性并发症 微血管病变,临 床 表 现,慢性并发症 神经病变,周围神经病变 特点：呈对称性分布，下肢较上肢严重，由远端向近端 发展，进展缓慢。 早期：肢端感觉异常（麻木、灼热、针刺、蚁行等， 夜间和寒冷季节加重）可伴痛觉过敏，腱反射亢进 后期：肢痛，触觉和温度觉降低，震动觉减弱，反射 减弱或消失，肌力及肌张力减弱，严重者可发生肌 萎缩或瘫痪,临 床 表 现,自主神经病变 可累及多个系统。 主要表现： 瞳孔改变（不规则缩小，光反射消失） 排

15、汗异常（多汗，少汗） 胃肠道（胃排空延迟，呕吐，腹泻，便秘） 心血管（体位性低血压，心动过速） 泌尿生殖系统（尿潴留，尿失禁，阳痿，逆向射精） 颅神经病变 少见，可引起动眼神经和外展神经麻痹,临 床 表 现,慢性并发症 神经病变,临 床 表 现,除视网膜病变外，尚可引起： 白内障 青光眼 屈光改变（近视或远视） 虹膜睫状体病变,慢性并发症 眼部病变,临 床 表 现,皮 肤毛细血管扩张，皮下出血和瘀斑 骨关节骨质疏松 营养不良性关节炎（Charcot 关节）,慢性并发症 皮肤及其他病变,临 床 表 现,慢性并发症 糖尿病足,部位踝及踝关节以下 足部血液供应不足及神经营养不良 足部皮肤发生紫绀，缺血性溃疡，不易愈合 常合并感染，可继发化脓性骨髓炎,临 床 表 现,慢性并发症 糖尿病足,末梢神经病变,下肢动脉供血不足,细菌感染等,足部疼痛 皮肤溃疡 肢端坏疽等,临 床 表 现,慢性并发症 糖尿病足,临 床 表 现,慢性并发症 糖尿病足,临 床 表 现,有糖尿病家族史,疾病和生活压力,不良饮食生活习惯,缺乏体力活动,曾经分娩巨大儿妇女,肥 胖,年龄因素,2型