抗精神失常药课件知识讲解

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1、抗精神失常药 Drugs for Psychiatric Disorders,精神失常(psychiatric disorders) 是由多种原因引起的精神活动障碍的一类疾病,表现为情感、思维和行为异常,精神分裂症,躁狂症,忧郁症,焦虑症,抗精神失常药,抗精神病药物,抗躁狂药物,抗抑郁药物,抗焦虑药物,常用抗精神失常药物,抗精神病药,抗躁狂药,抗抑郁药,抗焦虑药,吩噻嗪类 氯丙嗪 *,硫杂蒽类 氯普噻吨,其它药 五氟利多,丁酰苯类 氟哌啶醇,碳酸锂 *,米帕明 * 氟西汀 *,苯二氮卓类 丁螺环酮,第一节 抗精神病药,主要用于治疗精神分裂症 也用于其他精神病的躁狂症状,精神分裂症 是以思维、情

2、感、行为之间不协调,精神活动与现实脱离为特征的常见精神病。 分为两型:,阳性症状为主(幻觉、妄想) D2样受体(D2,D3,D4)亢进,阴性症状为主(情感淡漠,主动性缺乏) D1样受体(D1,D5)减退,对型疗效好, 型疗效差/无效,(1)联想障碍:联想过程缺乏连贯性和逻辑性; (2)情感淡漠:情感反应与思维内容以及与周围环境不协调; (3)意志活动减退或缺乏,发病与多巴胺功能亢进有关,即认为精神分裂症是中脑边缘系统DA功能亢进,基本表现:,脑内5-HT能系统功能的缺损 GABA神经元的退变 NA功能的不足 脑内DA系统功能亢进,精神分裂症的病因学说,抗精神病药,氯丙嗪 chlorpromaz

3、ine冬眠灵 wintermine,主要阻断脑内多巴胺受体 是其抗精神病作用机理,也是长期应用产生不良反应的基础,药理作用,体内过程,临床应用,不良反应,氯丙嗪 chlorpromazine,氯丙嗪阻断的受体种类,DA受体(D2D1):抗精神病,M-受体:抗胆碱作用 (口干、便秘、排尿困难等),H1-受体:镇静,5-HT受体:潜在的抗精神病,多巴胺能神经通路及主要功能,黑质纹状体:调控锥体外系运动功能,中脑皮层: 调节认知、思想、感觉、 理解、推理能力 中脑边缘叶:调控情绪和感情表达活动,氯丙嗪药理作用,抗精神病作用(神经安定作用),对中枢神经系统有较强的抑制作用,称为神经安定作用,精神分裂患

4、者服用后能迅速控制兴奋躁动症状,连续应用使之恢复理智,情绪安定、生活自理,氯丙嗪与中枢抑制药合用时,后者应适当减量,机制:阻断大脑-中脑皮层和中脑边缘系统的DA受体,氯丙嗪药理作用,镇吐作用,机理:小剂量阻断延脑催吐化学感受区D2受体 大剂量则直接抑制呕吐中枢,氯丙嗪药理作用,镇吐作用,作用强,小剂量即可抑制去水吗啡引起的呕吐。但不能对抗前庭刺激引起的呕吐,机理:小剂量阻断延脑催吐化学感受区D2受体 大剂量则直接抑制呕吐中枢,氯丙嗪药理作用,对体温调节的作用,抑制下丘脑体温调节中枢,使体温调节失灵,机体随环境温度变化而升降,降温特点:不但降低发热者体温,还能降低正常人体温(注意与解热镇痛药比较

5、),氯丙嗪药理作用,阻断M-受体:作用较弱 (口干、便秘、排尿困难等副作用),氯丙嗪药理作用,主要肾脏排泄,排泄缓慢,停药后数周仍可检测到其代谢产物,口服吸收不规则,受多因素影响,肝脏代谢,90与血浆蛋白结合,高亲脂性易透过血脑屏障,脑内药物浓度高,吸收,分布,代谢,排泄,氯丙嗪体内过程,治疗精神病 治疗神经官能症 呕吐和顽固性呃逆 人工冬眠,氯丙嗪临床应用,氯丙嗪临床应用,治疗精神病,对急性患者效果显著,对慢性疗效差,对精神分裂症主要用于型,对 型疗效差甚至加重病情,不能根治,需长期用药甚至终生治疗,氯丙嗪临床应用,治疗神经官能症,对焦虑、紧张、不安、失眠有效(小剂量),呕吐和顽固性呃逆,多

6、种药物(强心苷、吗啡、四环素等)及各种疾病(尿毒症、恶性肿瘤)引起的呕吐,对晕动症(晕车、船)所致的呕吐无效, 前庭刺激引起,应用抗组胺药止呕,人工冬眠,氯丙嗪临床应用,严重创伤、感染性休克、高热惊厥,氯丙嗪不良反应,常见不良反应,中枢抑制症状:嗜睡、淡漠、无力,M受体阻断:口干、便秘、眼压升高 受体阻断:体位性低血压,内分泌系统:乳房肿大、闭经、生长减慢,植物神经系统:,药源性精神异常,氯丙嗪不良反应,急性中毒反应,洗胃、对症处理、中枢兴奋药氯酯醒、严重者进行血透,昏睡、血压下降至休克,心肌损害,昏迷至死。,?,氯丙嗪不良反应,锥体外系反应,烦躁不安,反复徘徊;,一般1月或第1次用药后产生。

7、面、颈、唇及舌肌痉挛多见,表现口眼歪斜、斜颈、伸舌、张口和言语障碍等症状。,用药数周至数月发生。动作迟缓、肌张力增高、面容呆板(面具脸)、肌肉震颤和流涎等。,迟发性运动障碍,(迟发性多动症),DA受体数目、敏感性 突触前膜DA释放 ,?,氯丙嗪不良反应,锥体外系反应,氯氮平治疗,长期(1年)和大量服药所致 表现 停药后长期不消失 口、舌、腮三联症 不自主的有节律的刻板式运动如吸吮、鼓腮、舔舌等以及捻丸动作 广泛性舞蹈样徐动症,体位性低血压 发生率4%。注射后静卧。可用NA或间羟胺治疗。禁用肾上腺素。 心动过速和心电图异常(STT改变和QT延长)。,心血管系统,过敏反应 药后出现斑丘疹、多形性红

8、斑或荨麻疹,停药后可消失。光过敏、皮肤色素沉着等。,氯丙嗪不良反应,药后12个月产生黄疸和肝功能障碍,多数病人可自行恢复。 药后612周内还可出现白细胞减少。,其他,氯丙嗪不良反应,药物相互作用 增强中枢抑制药的作用,注意呼吸抑制和血压降低 氯丙嗪所致低血压禁止用AD解救 禁忌证,有癫痫史、严重肝功能损害和肝昏迷患者禁用。 伴心血管病老年患者慎用。,硫杂蒽类 氯普噻吨,1.调整情绪,控制焦虑抑郁大于氯丙嗪 2.抗幻觉妄想小于氯丙嗪 3.与三环类抗抑郁药结构相似,有弱抗抑郁作用 适用于伴有抑郁、焦虑的精神分裂症,丁酰苯类 氟哌啶醇,1.选择性阻断D2受体,抗精神病作用强 2.镇吐作用较强,镇静降

9、压作用弱 3.锥体外系症状强 适用于伴有幻觉、妄想、兴奋躁动的精神分裂症,药动学特点 口服Tmax 12h,食物不影响其吸收,首关消除明显,生物利用度约60%,血浆蛋白结合率约88%,血浆代谢9-羟基利培酮也有抗精神病作用。 t1/2约3h,70%药物经尿液排泄,14%的药物经粪便排泄。,利培酮(risperidone瑞司哌酮,Risperdal维思通),苯并异噁唑衍生物,新一代抗精神病药。,作用特点 与5-HT2受体和D2受体有很高的亲和力,可改善精神分裂症的阳性症状。锥体外系反应轻。 可与1、H1受体结合。 应用 急性和慢性精神分裂症以及其它各种精神病性状态,也可减轻与精神分裂症有关的情感

10、症状如抑郁、焦虑等。,氯氮平,苯二氮卓类,特异性阻断中脑皮质,中脑边缘系统的5-HT、DA受体。,几无锥体外系反应不良反应,不良反应:粒细胞缺乏 检测血象,第二节 抗躁狂抑郁症药,抗抑郁药 抗躁狂药,躁狂抑郁症,单相型,双相型,可能病因:与脑内单胺类功能失调有关,5-HT缺乏,NA功能亢进,NA功能不足,躁狂,抑郁,抗躁狂药(antimania drug),抗癫痫药:卡马西平、丙戊酸盐,碳酸锂(lithium carbonate),心境稳定剂 mood stabilizer,心境稳定剂 mood stabilizer,不是简单的抗躁狂,有调整情绪稳定作用,防止双相情感障碍的复发,治疗躁狂发作时

11、,不会导致情感的逆转,即转向抑郁,碳酸锂(lithium carbonate),History,1949年,Cade发现锂的镇静作用,首先应用于躁狂病人,1960s年代,有了血锂浓度的测定后,其价值重新得到肯定,至今仍是双相情感障碍躁狂发作和预防复发的首选药物,1817年发现,原先用于治疗痛风,碳酸锂(lithium arbonate),药理作用,锂离子发挥药理作用,对躁狂症疗效显著,可能机制: 抑制NA、DA从神经末梢的释放,并促其再摄取,使突触间隙NA含量减少 干扰脑内磷脂酰肌醇系统的代谢(抑制肌醇的生成,减少PIP2的含量) 影响Na、Ca2、Mg2的分布,影响葡萄糖的代谢。,碳酸锂(l

12、ithium carbonate),体内过程,口服吸收快而完全,脑、甲状腺、骨组织浓度高。,无代谢变化,肾脏排泄,在近曲小管与钠竞争重吸收,增加钠盐可促锂排出,吸收,分布,代谢,排泄,碳酸锂(lithium carbonate),临床应用,治疗躁狂症,精神分裂症的躁狂兴奋,碳酸锂(lithium carbonate),不良反应,胃肠道反应:恶心、呕吐、腹泻等 与锂盐刺激粘膜有关,锂盐中毒,抢救措施,立即停药,洗胃导泻 补生理盐水,促锂盐排出 必要时血透,碳酸锂(lithium carbonate),癫痫发作、昏迷、意识障碍,甚至死亡,每日进行血锂浓度监测,并调整剂量,锂盐中毒预防,用药期间保持

13、钠的摄入量,避免使用排钠利尿剂,安全范围:0.8-1.2mmol/L(治疗浓度) 1.5mmol/L 出现中毒 2.0mmol/L 严重中毒,抗抑郁药,能消除抑郁症病人的情绪低落,并防止复发,却不会使正常人兴奋。 但可诱发双相情感障碍病人出现躁狂发作。,抗抑郁药,抗抑郁药,1950s年代末始应用,此前,主要电抽搐治疗抑郁症,1960s80年代末,主要应用三环类抗抑郁药(TCAs),1970s年代出现四环类抗抑郁药,1990s年代选择性5-HT再摄取抑制药(SSRIs),History,抑郁症是情感障碍类精神病的一种,主要临床表现为情感异常、行为异常甚至企图自杀! 可能病因: 与脑内单胺类功能失

14、调有关,是儿茶酚胺和5-HT不足引起的症状。,NA功能亢进,NA功能不足,躁狂,抑郁,抗抑郁药,消除抑郁症病人的情绪低落,防止复发,正常人不兴奋。,可诱发双相情感障碍病人出现躁狂发作。,注意,抗抑郁药(分类),非选择性单胺再摄取抑制药三环类 TCAs,NA摄取抑制药,5-HT再摄取抑制药,丙米嗪(米帕明),阿米替林、地昔帕明(去甲丙米嗪),马普替林、阿莫沙平、去甲替林,氟西汀(百忧解)、帕罗西汀,三环类抗抑郁药 Tricycle antidepressants, TCAs,三环类抗抑郁药的作用及机制,抑制突触前膜对5-HT和NA的重摄取,阻断M-R,阻断-R,阻断H1-R,奎尼丁样心肌抑制作用

15、,突触间隙5-HT和NA增加,抗抑郁,心肌内NA增加,心律失常,口干、视力模糊、便秘、尿潴留,血压下降,镇静,Back,TCAs阻断不同的受体可能的不良反应,M受体阻断:口干、便秘、眼压升高、 排尿困难、认知功能受损 1受体阻断 :体位性低血压、头昏、嗜睡 2受体阻断 :对抗可乐啶的降压作用 H1受体阻断 :镇静、体重增加,丙米嗪(米帕明)药理作用,中枢神经系统,抗抑郁作用,机制:抑制NA、5-HT再摄取,提高受体敏感性,自主神经系统,心血管系统,阻断M受体:视力模糊、口干、便秘,低血压、奎尼丁样作用、心律失常(抑制心肌NA再摄取),掌 握,丙米嗪体内过程,口服吸收好,个体差异大 广泛分布于全

16、身各组织 肝代谢,可转化为地昔帕明,半衰期长 羟化后与葡萄糖醛酸结合自尿排泄,吸收,分布,代谢,排泄,丙米嗪临床应用,治疗各种原因引起的抑郁症 内源性、反应性、更年期抑郁症效果较好。,遗尿症,焦虑和恐怖症,丙米嗪不良反应,阿托品样作用:口干、扩瞳、视力模糊、便秘;乏力、肌肉震颤 用量过大可从抑制转为躁狂、兴奋状态,禁用:前列腺肥大、青光眼患者 (易致尿潴留、眼压升高),药物相互作用TCAs,增强中枢抑制药的作用 对抗可乐定,胍乙啶的降压作用 与苯海索或抗精神病药合用时,会加强抗胆碱效应 与单胺氧化酶抑制药合用,NA增高致血压升高等不良反应,阿米替林,特点: 与丙米嗪相似,对前膜NA再摄取作用弱,对5-HT再摄取抑制作用强,增加突触间隙5-HT含量。 镇静作用明显 抗胆碱作用明显,临床:情感障碍性抑郁症、更年期抑郁症、神经性抑郁症。,ADR:头晕、口干、便秘、排尿困难、心动过速、低血压。,选择性5-H

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