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1、碘缺乏病防治 基 础 理 论 知 识,第一部分 碘缺乏与健康,主要内容： 1、概述； 2、碘的生态学； 3、碘的生物学； 4、甲状腺的生理功能； 5、碘的生理作用； 6、碘缺乏对人的危害； 7、病因及影响因素； 8、碘缺乏病的流行特征； 9、碘缺乏问题的重要性； 10、预防碘缺乏病。,第一节 概 述,一、碘缺乏病概念：由于自然环境碘缺乏造成机体碘营养不良所表现的一组疾病和危害的总称，简称IDD（Iodine Deficiency Disorders）。 1983年，Hetzel教授提出IDD的概念，包括了缺碘对机体生长发育造成的全部影响，现被广泛接受并使用。,近30年来研究表明，碘缺乏对人类健
2、康的影响是多方面的，由于缺碘的程度、持续的时间不同以及缺碘发生在机体生长发育的不同阶段和个体对缺碘的反应等，从而表现出各种不同临床表现，呈现一个宽阔的疾病谱。,常见表现：甲状腺肿 严重危害：智力残疾 民谣：“一代甲、二代傻、三代 四代断根芽”真实写照 WHO：限期消除的微营养不良 疾病,二、特点： 1、分布广：全球有224个国家，其中有131个有IDD流行受威胁人口22亿（占世界人口38%）不同程度智力落后人口约4300万以上，克汀病人1120万例，地甲肿6.55亿（2003WHO公布的1999年数据）。 我国是IDD严重流行区，除上海外30个省市自治区新疆建设兵团、1807个县都有流行，受威
3、胁人口7.2亿，地甲肿799万，克汀病18.7万(1994年)陕西是重病区之一。,2、危害重：主要的危害是影响胎儿和婴幼儿大脑发育，从而造成不可逆的、永久性的智力障碍，同时也影响儿童和成人的大脑功能，造成智力低下，尤其值得一提的是既是轻度缺碘也能导致不同程度的智力落后和生长发育迟滞。,3、隐蔽性强： 4、可预防：IDD病因明确，防有办法，防治的唯一有效措施就是补碘。,第二节 碘的生态学 碘是一种化学元素，它的原子量为127，比体内第二重元素钴（60）高出一倍多，原子序数是53，是一种活泼的稀有元素，属于强氧化剂，在自然界以化合物的形式广泛存在，分布极不平衡。碘是甲状腺肿激素的组成成分，故具有重
4、要的生物学作用。,一、碘在自然界分布,1、碘库：海水含碘丰富5060g/L， 有“碘库”之称 。 2、陆地为什么缺碘？,二. 碘在自然界中的循环,碘化物（土、海洋）日光 碘元素（空气）,降水（雨、雪、冰雹）,0.7g/m3,雨水：1.8-8.5 g/m3,然而，陆地碘的补充要比原始碘的损失既缓慢而又量少，加之后来反复洪水泛滥而造成土壤持续缺碘，所以根本不存在“自然纠正碘缺乏”，土壤中缺碘是无限期的。,碘是人类和动物生长发育、维持生命活动所必需的一种微量元素（微营养素），机体的碘完全依赖自然环境供应（主要来源于食物），而且必需每天摄入。,第三节 碘的生物学,一、吸收： 体内的碘80%来自于食物，
5、1020%来自于饮水，05%来自于空气。 食物中的碘化物（均为无机碘）在消化道几乎完全被吸收。空腹时碘1小时内大部分被吸收，除甲低外，几乎所有人都可在2小时内吸收完毕，胃肠道有食物时，3小时内能完全吸收。与氨基酸结合的有机碘可直接被吸收，但与甲状腺激素及其它有机碘化合物在肠道吸收不完全。皮肤、黏膜、肺也能吸收少量的碘。,二、碘在体内分布： 健康成人体内有2050mg，平均30mg，二百万分之一（相当于体重的0.5mg/Kg），其中有70-80%存在于甲状腺中（8-15 mg）,甲状腺仅重15-25 g，每克甲状腺组织含碘均值为0.4 mg/g，但与摄入量有关，如日本人高达0.85 mg/g，一
6、般男高于女。甲状腺内储存的碘可供机体在2-3个月内分泌甲状腺激素之用。,除甲状腺外，肾脏、唾液腺、胃液腺、乳腺、松果体也可从血液中浓集少量的碘。血液中碘的含量与海水近似，约为30-60g/L。,三、排泄： 人体吸收的碘经血液循环，一部分输送给甲状腺合成甲状腺激素，一部分由肾脏排出。肾脏是主要排泄器官，每天摄入的碘约有90%的碘由肾脏排出，10%左右由粪中排出，剩余少量的碘由汗腺、毛发、肺等排出。乳腺排出的碘对婴幼儿补碘至关重要，乳汁中的碘是血液中的23倍。因此，碘营养水平可以用尿碘含量来估计。 在人体碘平衡状态下，人体排出量约等于摄入量。,四、碘的需要量和供应量： 正常成人每日最低生理需要量为
7、75g，流行病调查证实，碘摄入量低于40g/d的人群，甲肿流行严重，甲状腺中含碘量亦降低；当摄碘量达到100g/d时，甲肿流行率可降低至5%以下，即通常所说的不成为共公卫生问题，而且甲状腺内碘含量也到正常范围；当摄碘量在100500g/d时,甲肿率并不继续下降，而是维持在一个相对较低水平。,因此 ，流行病调查学者认为人的需碘量是100g/d ，最低值是4475g/d。 根据上述调查研究结果，有人建议碘的供应量应为生理需要量的2倍，即150g/d。,2001年WHO/UNICEF/ICCIDD 每日推荐摄碘量 年 龄 摄入量（g/d） 059月 90 612岁 120 12岁 以上 150 成人
8、 150 妊娠妇女 250 哺乳妇女 250,一般认为碘的安全范围是501000g/d。,2013年中国营养学会健康人每人每日推荐摄入量（可以满足98%的人需要） 06月：85微克 612月：115微克 110岁：90微克 1113岁：110微克 14岁及以上成人：120微克 孕妇：230微克 乳母：240微克,注： 每日膳食推荐摄入量是指在一段时间内的平均每人每日摄入量，当某个体的摄入量低于推荐摄入量，可以认为有摄入不足的危险，如果摄入量到达或超过了推荐摄入量，可以认为该个体没有摄入不足的危险。,五、碘的生物学效应特征： 碘对人体来说既是智慧元素更属于生命元素。它在体内的靶器官是甲状腺，甲状
9、腺对环境中的碘水平有很敏感的反应，人对碘的需要量是恒定的，既不能低也不能高。,1、水碘： 水碘可反映外环境碘水平。水碘 与甲肿发生率呈双向性。当水碘小于10g/L时，水碘越低甲肿率就越高；而水碘大于100g/L时，碘越多甲肿率就越高；在10100g/L之间时，甲肿率处于较低的稳定水平。,1987年余志恒教授提出著名的“U”曲线理论，高度概括了碘与甲状腺肿大率之间存在明显的剂量效应关系。,2、尿碘： 在碘平衡条件下，尿碘排出量近似于摄入量，尿碘与水碘呈平行关系。尿碘低于100g/L，尤其是低于50g/L时，尿碘水平与甲肿率呈反比关系，这是缺碘性甲肿的流行特点，50g/L也是国际公认的地甲肿流行的
10、界限值；尿碘超过50g/L之后，随尿碘增加，甲肿率缓慢下降，尿碘在400g/L，甲肿率降到最低水平（0.5%）,当尿碘大于500g/L之后，随尿碘增加甲肿率又逐渐上升，当尿碘达700g/L 对应的甲肿率为3.0%，到800g/L，甲肿率为5.0%。也就是说尿碘在700800g/L，就要发生高碘性甲肿。所以尿碘和甲肿的发生同样有双向性，有上下两个阈值，其范围是100800g/L，即低于100g/L有缺碘性甲肿流行，高于800g/L则有高碘性甲肿流行。,六、碘通过甲状腺对生长和发育影响： 碘被人体吸收后，在甲状腺内合成甲状腺激素，通过甲状腺激素对人体的生命活动产生重要的影响。首先，它维持生命活动-
11、促进物质代谢；其次，促进体格发育；再则，促进脑发育、维持大脑的正常功能。,无论什么原因（缺碘、甲状腺缺如、先天性或继发性甲状腺损伤等）导致的机体甲状腺激素不足均能引起所有组织器官的生长、发育迟滞，出现一系列障碍。碘缺乏导致的危害，实际上是由于甲状腺激素不足所引起的一系列损伤。因此，碘缺乏所造成的危害均可通过补碘或补充甲状腺激素来替代治疗。,一、甲状腺激素的合成、储藏与分泌,第四节 甲状腺的生理功能,1、聚碘作用：甲状腺滤胞上皮细胞将滤胞周围毛细血管网血液中的碘，通过基底膜浓集到细胞质里来。聚碘能力非常大；需要消耗能量、逆浓度差进行；该过程受 CLO4 - 、SCN- 、TSH的影响。,（1）聚
12、碘能力非常大： （2）逆浓度差进行：甲状腺聚碘作用是逆浓度差进行，不是简单的扩散，有一个专门运载工具碘泵在A-T-P酶的作用下消耗能量逆浓度差（40:1，100：1）转运。 （3）甲状腺摄碘131率试验：临床上用甲状腺摄碘131率试验来评价这种能力。 （4） CLO4 - 和SCN- 可抑制聚碘作用，TSH可促进此过程。,2、碘的有机化过程： 2I- +2H+ +H2O2 过氧化物酶 2I0+2H2O 酪氨酸 过氧化物酶 酪氨酸（活化） I0+酪氨酸（活化） MIT 2I0+酪氨酸（活化） DIT,过氧化物酶有两个活化中心，一个活化了碘，另一个激活酪氨酸。 碘的有机化过程可被硫脲类物质和碘过多
13、所抑制。,3、碘化酪氨酸的偶联： DIT+DIT T4+丙氨酸 MIT+DIT T3+丙氨酸 T3 生物活性是T4 45倍。合成T4、T3 的比例由甲状腺自己调节。 偶联过程可被TSH所促进，被硫脲类物质所抑制。一般认为偶联过程比有机化过程更容易受到影响。,4、甲状腺球蛋白的贮存： 偶联后的T4、T3仍然连接在甲状腺球蛋白分子上，贮存在甲状腺滤胞胶质当中。,5、甲状腺激素的分泌： 滤泡上皮细胞顶部细胞膜的微绒毛伸出伪足，吞饮含有甲状腺球蛋白的胶质，吞进滤泡上皮细胞的胶粒逐步向基底膜方向移动，同时与溶酶体结合形成吞噬溶酶体。溶酶体中的蛋白水解酶将甲状腺球蛋白水解，使碘化的酪氨酸释出到细胞质中。其
14、中T4、T3 浓度是血浆中的100倍，既可由基底细胞膜弥散到毛细血管的血浆中，大部分与血浆蛋白结合输送到各个组织器官，发挥生理功能。 此过程可被TSH所促进。,6、碘化酪氨酸的脱碘 吞噬溶酶体中水解的MIT、DIT，在细胞质中很快被微粒体上的脱氢酶催化，而全部脱碘。但当脱碘酶作用减弱时，MIT、DIT即可溢入血浆中。血浆中MIT、DIT浓度的测定，也可作为甲状腺脱碘作用强度指标。脱碘酶对T4、T3 的脱碘作用比对MIT、DIT作用要小得多。但是仍有2/3的T3 是由T4脱碘产生的，而脱碘一般均在5位置上，如果不是在5位置上脱碘生成的T3既无生理作用。 碘化酪氨酸脱下的碘，大部分与浓集入甲状腺细
15、胞中的碘混合，重新被利用，再合成甲状腺激素（占10-15%的碘）。,二、血液中甲状腺激素的运输 甲状腺细胞生成的T4、T3均以100：1的浓度扩散到血液中去。其中98%为T4，2%为T3。在血液循环的过程中仍有1/4的T4在外周继续脱碘变为T3。虽然T3在血液中的浓度是T4的1/40，但其生理作用强（45倍），调节代谢的作用比T4更重要。,99.95%的T4与血浆蛋白结合，仅有0.05%游离。游离的T4、T3如此之少，但它主要作用于组织细胞，并在体内代谢排出，同时又可调节垂体或丘脑下部负反馈作用。游离 与结合的T4、T3保持动态平衡。,血液中甲状腺激素与血浆蛋白结合的生理意义： 一是防止甲状腺
16、激素从尿液中丢失； 二是调节游离T4、T3浓度； 三是有可能限制游离甲状腺激素通过胎盘，从而促成胎儿发生克汀病。,三、甲状腺激素的生理作用,甲状腺激素主要作用是促进物质和能量代谢，促进生长发育，作用广泛，对心血管、神经、消化等均有影响。可以说当甲状腺激素不足或过量时没有任何组织和器官不受其害。,（一）对代谢的影响 1、产热效应。能增加组织耗氧量和产生热量，提高能量代谢水平，使基础代谢率增高，增强机体的活动能力和对外界的反应能力。 测定基础代谢率，可了解甲状腺功能状态。甲亢时患者产热量增多，体温偏高，怕热多汗，基础代谢率（BMR）显著增高，比正常高2580%；甲低时则相反，基础代谢率比正常低2040%。,2、糖代谢。 能促进消化道对糖的吸收、增加糖原分解、抑制糖原合成、促进糖异生，升高血糖；另一方面可加强外周
