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1、呼吸病理生理学,湖北民院医学院 病理学教研室 严米娅,2012.4,Pathophisiology of Respiratory System,概 述,肺的功能 外呼吸 通气与换气 防御 特异性与非特异性 滤过 代谢 表面活性物质与血管活性物质,肺的防御功能,非特异性：气道异物的清除（颗粒、气体）。,颗粒的清除：受气道解剖、气流速度、颗粒大小影响。,5m,沉积在上呼吸道 15m，沉积在小气道 0.11m，沉积在肺泡 0.1m，基本随呼气排出,进入肺泡的颗粒由3个途径清除： 气道排出、淋巴引流、巨噬细胞吞噬。,肺的防御功能,特异性防御机制-免疫反应。,肺是重要的免疫系统。,抗原量少，引起局部免疫
2、反应；,抗原量大，引起全身免疫反应。,肺的滤过功能,体动脉,肺是血液的过滤器！,来自上、下腔静脉的栓子都要扣留在肺！,肺部的毛细血管互相吻合成网，一般情况下，微聚物引起的阻塞，很少导致肺循环障碍。也不易招致组织坏死。,肺的代谢功能,肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。,肺泡表面活性物质,肺的代谢功能,胺类：儿茶酚胺（CA）、5-HT、组胺等。,对肺血管的效应与受体不同有关。,能生成、灭活的有5-HT、NE等。,能生成、极少灭活的有组胺、E等。,脂类：前列腺素、白三烯、PAF、乙酰胆碱。,收缩肺血管：LTs、TXA2、PGF2、,扩张肺血管：PGI2、PGE2等。,肽类：,血管紧张素、缓激肽、血管
3、活性肠肽、P物质等。,肺是体内生成AT- (血管紧张素)的主要场所。,AT-的转换酶,灭活缓激肽的酶,概 述,肺的功能 肺的功能障碍 呼吸功能障碍 防御功能障碍 滤过功能异常 代谢功能障碍,呼吸衰竭,肺部疾病,呼 吸 衰 竭respiratory failure,概 念 (concept) 由于外呼吸功能严重障碍，以致在海平面、静息、呼吸空气的条件下出现PaO2低于正常，或伴有PaCO2增高的病理过程。 判断标准: PaO2 8.0kPa (60mmHg) PaCO2 6.6kPa (50mmHg),-分类：,型 和型 型: PaO2 50mmHg,一、原因和发病机制（1）,（一）肺通气障碍,
4、一、病因和发病机制（2）,（一）通气功能障碍,1.限制性通气障碍：,肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。,原因,机制,2.阻塞性通气障碍：,气道狭窄或阻塞引起的通气不足。,关键是气道阻力增加。,诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。,气道阻塞可分为中央性和外周性两类。,一、病因及发病机制（3）,（一）通气功能障碍,阻塞部位对呼吸的影响,中央气管阻塞,吸 气,呼 气,*吸气性呼吸困难,胸 外,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,吸 气,呼 气,*呼气性呼吸困难,胸 内,阻塞部位对呼吸的影响,*呼气性呼吸困难,外周气道阻塞,20,20,30,25,正常,肺气肿,等 压 点,等 压 点,阻塞性通
5、气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞,外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制,1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。,2.等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。,一、原因和发病机制（4） (一) 肺通气功能障碍 肺通气障碍的类型与原因 肺通气不足时的血气变化,肺泡通气不足,PAO2,PaO2,PACO2,PaCO2,通气障碍引起哪型衰?,型, PaO2与 PaCO2成比例变化,16.0 13.3 10.7 8.00 5.33 2.67,2 4 6 8 10,kPa,肺泡通气量 (L/min),PAO2,PACO2,原因和发病机制 肺通气功能障碍 （二）弥散障碍,(diff
6、usion impairment),原 因,1.肺泡膜面积减少,2.肺泡膜厚度增加,肺泡,血液,内皮细胞,上皮细胞,间质,100 80 60 40 20,PO2,PCO2,46,40,PaCO2,PaO2,0 0.25 0.50 0.75,血液通过肺泡毛细血管时的血气变化,血气变化,PaO2,PaCO2不变或,弥散障碍引起哪型呼衰 ?,型,？,CO2弥散能力比O2大20倍！,原因和发病机制 肺通气功能障碍 弥散障碍 （三）肺泡通气与血流比例失调,(ventilation-perfusion imbalance),类型,部分肺泡通气不足-V/Q,部分肺泡血流不足-V/Q,1.部分肺泡通气不足,病
7、因,支哮、慢支、阻塞性肺 气肿、肺纤维化、水肿等,机制,部分肺泡通气 血流正常,V/Q,静脉血掺杂 （功能性分流）,血气变化,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2 CaO2,通气不足,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,PaCO2N CaCO2N,2.部分肺泡血流不足,病因,肺A动脉炎、肺血管 收缩、栓塞 、破坏等,机制,部分肺泡血流 通气正常, V/Q,死腔样通气,血气变化,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2 CaO2,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,PaCO2N CaCO2N,血流不足,O
8、2和CO2的离解曲线,原因和发病机制 肺通气功能障碍 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 （四）解剖分流增加,原因与机制,支气管血管扩张 动-静脉短路开放 肺实变肺不张等,静脉血掺杂 （真正分流）,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流 比例失调、解剖分流增加。,急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome , （ARDS)：是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。,原因：很多 感染、休克、大面积烧伤等 病理变化 肺水肿
9、、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成,发生机制,致病因子,激活中性粒细胞和血小板,释放体液介质,肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高,微血栓形成,引起呼衰的机制,肺水肿 透明膜形成,肺顺应性肺不张 肺水肿支气管阻塞 炎介支气管痉挛,（肺内DIC）微血栓 炎介肺血管收缩,弥散障碍,功能性分流,死腔样通气,PaO2 PaCO2 N或,慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD),与呼吸衰竭，其机制涉及： 1.阻塞性通气障碍 2.限制性通气障碍 3.弥散功能障碍 4.肺泡通气与血流比例失调,呼 吸 衰 竭,概 念 病因和发病机制 二、主要机能代谢
10、变化,二、主要机能代谢变化,（一）酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒：CO2潴留引起 呼吸性碱中毒：缺氧（尤其型）引起 代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致 代谢性碱中毒：多为医源性,混合性酸碱失衡最多见！ 呼吸性酸中毒也常见！,代酸高钾高氯 呼酸高钾低氯 呼酸代酸：血氯正常 呼碱低钾高氯,（二）呼吸系统的变化 呼吸增强 呼吸抑制 呼吸节律异常,潮式呼吸,（三）循环系统的变化 心血管中枢兴奋与抑制 肺源性心脏病 发生机制 1.肺动脉高压 右心负荷过度 2.缺氧酸中毒心肌舒缩功能障碍 3.用力呼吸时心脏受压心脏舒张受限度,（四）中枢神经系统的变化 脑功能障碍 缺氧 PaCO2 肺性脑病(pul
11、monnary encephalopathy) 发生机制 1.缺氧酸中毒对脑血管的影响-脑血管扩张、通透性增高、脑水肿等。（脑充血脑水肿颅内压，加重脑缺血，严重时脑疝）此外，脑内DIC也是发病因素之一。 2.缺氧酸中毒对脑细胞的损害-呼衰时，脑脊液变化更明显；酸中毒对CNS的损害（GABA增加增强磷脂酶活性溶酶释放等）；缺氧对CNS的作用。,呼 吸 衰 竭,概 念 病因和发病机制 主要机能代谢变化 防治原则,三、防治原则 防治原发病 改善通气 氧疗 型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善器官功能,典型病例,患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。 意识清，BP10.7/8.0 kPa（80/60mmHg),P100。两下肢等部位-度烧伤，面积约为体表总面积50%。 入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa（60/40mmHg），经输液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa（120/ 70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。 检查：PaO26.7kPa(50mmHg)， PaCO27.1kPa (53mmHg)，吸氧后PaO2仍不上升。,该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？,
