炎 症PPT课件

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1、.,1,第八章 炎 症,.,2,一.炎症(inflammation)的定义 炎症是动物机体对各种致炎因子及局部损伤所产生的防御性反应.,第一节 炎症概述,.,3,炎症的基本病理变化,基本病理变化是局部组织的变质.渗出和增生. 临床上,炎症局部可有红.肿.热.痛及功能障碍,并伴有不同程度的全身反应。 炎症是最常见的病理过程,是许多疾病的病理 基础,例如 :肺炎.肝炎.肾炎.阑尾炎、结核病、 风湿病等。都属于炎症性疾病。 炎症是机体的防御适应性反应,但会产生有害影响,需辨证分析.,.,4,二.人类对炎症的认识有一个由浅入深,由表观致本质的过程。 人类对炎症的认识是很早的,开始只认为是灼热,二千多年

2、前人们便总结出了炎症的表现:红.肿.热痛.机能障碍,这是炎症的五大基本症状 当显微镜出现以后即维尔肃的细胞学说提出以后,人们对炎症的认识由宏观微观。 这时人们认识到了炎症的三大基本特征。即局部组织的损害(变质)局部血循障碍(渗出)及局部组织成分增生。这才揭示了炎症的本质。,.,5,第二节 炎症的原因,一. 生物性因子 B.V.;P(寄生虫)引起的炎症常是慢性的。 二. 免疫性因子 由各种变态原引起的炎症.过敏性炎,过敏性皮炎,由抗原抗体复合物反应引起的肾小球肾炎等。 三.理化因素 (一)化学因素:强酸碱、某些有毒物质; 腐败饮料等. (二)物理性因素:低温.高温.射线(X光.紫外线). 四.机

3、械性因子 此外,体内某些病理过程,如组织坏死、出血、血栓形成,能组织分解等也可导致炎症的发生。 组织内异物的存在.同样也可诱发炎症.例如膀胱穿孔导致尿性腹膜炎,家禽卵黄滞留引起卵黄性腹膜炎.,.,6,影响炎症过程的因素,炎症的发生,一方面和病原因素的特性.作用强度.毒力大小.作用时间长短作用部位有关;另一方面也和机体本身的防御机能有关。 致炎因素 机体因素,.,7,第三节 炎症局部的基本病理变化,任何一个疾病过程都是全身性的。炎症作为一个常见的病理过程更是一个全身性的。但其固有的基本反应是发生于局部(即炎灶内).炎症局部的基本病理变化或炎症反应的基本过程表现为变质. 渗出和增生。 一、变 质(

4、alteration) (一)定义:变质是指炎症局部组织细胞变性坏死的全过程,组织细胞变质的同时,伴有组织物质代谢障碍。,.,8,(二).引起变质的原因,1)致炎因子的直接损伤作用:病原M.机械的.理化的 2)炎症应答的副作用: 微循环障碍所造成的局部组织缺氧,主要表现在微血栓的形成,血液停滞过程的发生。 化脓性炎症,病毒性肝炎,.,9,(三)变质的表现 变性(颗粒.空泡.脂肪变性等) 形态改变 晶体渗透压 坏死 细胞崩解胶体渗透压 诱导炎性水肿 K+ 细胞内炎性介质形成与释放 代谢改变: 初期充血,局部 血管运动N麻痹 V毛细血管扩张 含氧量代谢 酸性代谢产物无氧分解 含氧量 淤血 血浆内炎

5、症介质释放 局部组织酸中毒H+促使坏死过程加剧 +水肿,.,10,变质的表现,物质代谢: 分解代谢加强,氧化不全产物堆积 理化性质:酸中毒 碱中毒 组织细胞形态:变性,坏死,.,11,二. 渗出(exudation),(一)血管的变化 在病原因素的作用下,通过神经反射,小动脉毛细血管立即发 生数秒钟的短暂痉挛,使组织血流减少变得苍白, 瞬即通过轴突反射 血管扩张,血流加快,流入组 血管运动神经胆碱能神经纤维兴奋 的血液增多并形成动脉性充血 即炎性充血 血流逐渐减慢 静脉性充血甚至血流淤滞 炎性 介质 血管壁通透性 大量血浆渗出 血液浓缩粘稠 此外, 组织水肿及静脉受压, 影响静脉回流, 使微循

6、环 毛细血管也扩张,以及血管内皮细胞肿胀和白细胞附壁, 血流阻力增加等,对血流减慢和血流淤滞的发生也有一 定的作用.,.,12,血管的变化,血液流变学改变 动脉性充血 静脉性充血 血液淤滞 血管通透性升高,.,13,(二)血液成分渗出,由于血管壁通透性,微循环血管内的流体静压和局部组织渗透压,血液成分透过血管壁进 入到炎症组织.分为液体渗出和细胞成分渗出。 1.液体成分的渗出 首先渗出的是水分子. 无机盐,随着血管壁的通透性 血浆中各种成分 相继渗出,依次为 1)白蛋白 2)血红蛋白 3)-球蛋白 4)-球蛋白 5)-球蛋白 6)-脂蛋白 7)纤维蛋白原.,.,14,当有纤维蛋白原渗出时,说明

7、毛细血管的通 透力已经非常大了.由于上述血浆成分的相继 渗出局部组织间隙内液体炎性水肿。 炎性水肿: 炎症过程中液体的渗出造 成的局部水肿即为炎性水肿,这种水肿液 称为渗出液/炎性渗出液。,.,15,炎性水肿具有积极的意义: 一方面 渗出液中可带有抗体.溶菌酶.和药物,可稀释.抑制、杀灭生物性病原体,中和毒素。 另一方面 纤维蛋白原在组织中可转化为纤维蛋白,交织成网状结构,网罗病菌,有利于炎症的局限化,并可成为组织修复的支架。 对机体不利的方面 渗出液虽可经血管和淋巴管吸收回流,但液体渗出过多,可压迫脏器,引起不良后果.渗出液与一般水肿时的漏出液不同,其特点是蛋白含量高比重大,混浊,易于凝固,

8、并含有较多的细胞成分(主要是炎性细胞),渗出液的作用,.,16,2. 细胞成分的渗出 (1).白细胞渗出 炎症时,由于血流缓慢,血液的轴流变宽/消失,白细胞从轴流逐渐进入边流,靠近血管壁,并粘附于血管壁上,此称为白细胞附壁。 随后白细胞伸出伪足穿过血管内皮细胞间隙,依靠它的阿米巴样运动,使整个胞体穿出血管,这一过程即为白细胞游出。 游出的白细胞最初围绕在血管周围,以后则沿组织间隙向炎灶中心集中。这种炎性细胞侵入到炎症的组织间隙内的现象即为炎性浸润(炎细胞浸润),.,17,具有吞噬能力的白细胞游出后,能将病原体和 组织崩解碎片吞噬并进行消化,此称为白细胞的 吞噬作用(phagocytosis).

9、它是炎症防御过程的 主要组成部分.吞噬作用是一个复杂的过程.经过 附着膜凹陷包入.进入胞体 溶酶体消化。 IF 被吞噬的病原微生物毒力较强不能被消化 时,则可能在吞噬细胞内殖繁,(如结核杆菌.布氏 杆菌.马鼻疽杆菌等)并通过吞噬细胞移动而造成 病原体在患病动物体内播散。,.,18,(2)白细胞的游出机理,Why白细胞能穿过血管壁而游出到炎灶内? 白细胞游出是一种复杂的生物学现象,目前一般用 趋化学说(chemolaxis)来解释: 炎灶中存在某些化学 物质,如:B.V.组织崩解产物.炎症介质等.对白细胞具有 吸引力,可吸引白细胞向炎灶集中,这种现象称为阳性趋 化性。相反,炎症灶中某些物质非但不

10、能吸引,而且排斥 白细胞,这种现象称为阴性趋化作用。如霍乱孤菌等则 有阴性超化作用。 此外还有人用电荷作用来解释白细胞的游出,因为炎 症时,组织中积聚许多带有正电荷的氢离子,带有负电荷 的白细胞受到吸引,而通过血管壁向炎区组织游出。,.,19,(3)炎性细胞的种类及功能,A.嗜中性粒细胞(neutrophiliu granulocyte) 或小吞噬细胞.直径8-10u,核由肾形.杆形分 叶形,越老分叶越多.胞浆微嗜碱性,是炎症反应 中最活跃的一种细胞。运动能力很强.当其进入 炎灶后,出现脱颗粒现象,所以在炎区的中性粒细 胞,常常只见其核。 功能:A)有活跃的吞噬功能,能吞噬细菌及小 组织片.

11、B)可释放致热原引起发热。 临床意义:见于化脓性炎症急性炎症及炎症 早期。又称急性炎细胞。,.,20,嗜中性粒细胞,中等大小,胞浆红染,核多分为25叶。,.,21,胞浆内含有嗜酸性颗粒,运动和吞噬能 力较弱,依靠其嗜酸性颗粒起作用,能吞噬 变态反应时抗原抗体复合物. 临床意义: 见于变态反应性疾病及 寄生虫感染.如支气管哮喘.过敏性鼻炎等。,B. 嗜酸性白细胞(Acidophilic granulocyte),.,22,嗜酸性白细胞,体积略大,胞浆内含有许多粗大的嗜酸性颗粒,核分叶或圆形,.,23,C. 嗜碱性粒细胞和肥大细胞 (Basophllic granulocyte b) 免疫母细胞

12、(immunoblast)成淋巴细胞(lymphoblast): 直径12- 20um/20-30um,胞浆嗜碱性,N/C比小,常一端延伸呈伪足状,G.Mi发达,核大,核质疏松,核内有数个核仁和分散的空泡 . 网状细胞样淋巴母细胞(lymphogonia) 细胞增大约为成熟型的4倍以上,呈阿米巴.N/C比小.胞浆嗜碱性弱,带有透明感,核质呈网状,核仁明显。,.,29,淋巴细胞,细胞大小不等,圆形,核大深染。,.,30,c) 浆母细胞(plasmoblast) 为浆细胞的前体 细胞,呈球形,直径7-15um,N/C比小,G发达,核与 淋巴母细胞相似。 淋巴细胞运动能力弱,没有吞噬作用. 功能 :

13、T细胞参与细胞免疫,致敏后能产生 淋巴毒素,直接杀伤靶细胞; B细胞参与体液免疫, 在抗原刺激下,转变成浆细胞,产生抗体。 临床上见于慢性炎症、病毒感染及肿瘤边缘。,.,31,呈圆形/卵圆形,大小不等,直径8-20um,胞浆丰富,嗜碱性,RER发达,核被挤于一侧,核染色颗粒粗大、致密,呈辐射状/车轮状排列,所以称为车轮状核,高尔基体也发达. (免疫母细胞 淋巴样浆细胞 幼浆细胞 过渡型浆细胞 浆细胞)。 浆细胞无运动及吞噬能力,参与免疫反应,产生抗体,可与相应的抗原结合。 临床主要见于慢性炎症(正常血中无浆细胞),F.浆细胞,.,32,浆细胞,中等大小,椭圆形或圆形,核圆形,成熟浆细胞核偏于一

14、侧,染色质呈车轮辐条状分布。,.,33,G.红细胞 (6um ) 在出血性炎时,渗出至炎灶内说明血管损伤严重。 H.巨细胞(多核巨细胞) 在某些情况下,巨噬细胞可联合形成巨细胞,这种细胞胞浆丰富,在一个细胞体中含有许多个形态和大小都比较一致的细胞核。此细胞具有很强的吞噬能力,见于慢性炎症.肉芽肿如结核、鼻疽结节边缘。,.,34,脑多核巨细胞,.,35,图示:各种炎细胞1.2.嗜中性白细胞 3.巨噬细胞 4.淋巴细胞 5.嗜酸性白细胞 6.浆细胞,.,36,渗出指炎症时血液成分透过血管壁到达 组织间隙的过程,渗出的液体和细胞成分称为 炎性渗出物。渗出是炎症最重要的变化。 渗出与血管壁通透性,组织

15、内渗透压增强, 局部充血及血管内压增高有关 血管变化 渗出 液体渗出 血液成分渗出 细胞的游出 (血液的有形成分渗出),渗出(exudation),.,37,三 . 增生(proliferation) 炎性增生由于致炎因素的持续作用 和代谢产物的刺激,可使炎症灶局部组织细 胞增殖,细胞数目增多的过程。 一般情况下,炎症早期,细胞增生不明 显,随着病程的增长增生逐渐明显,在炎症 后期增生占主导地位.但少数炎症初期就有 明显的增生改变,例如伤寒(沙门氏菌病) 早期就有大量巨噬细胞增生。一般说来细 胞和组织的增生是慢性炎症的主要表现。,.,38,增生的细胞:除巨噬细胞.淋巴细胞.浆 细胞等炎性细胞外,常见而且重要的还有 成纤维细胞和血管内皮细胞,二者和其他炎 性细胞共同构成肉芽组织。 脑组织炎症时,小胶质细胞增生.在有些炎症中如肝炎时,还有肝细胞的增殖。 引起炎性增生的原因: 1.炎症过程中组织坏死.崩解类物的刺激 2.炎症代谢产物的刺激 3.炎区K+促进细胞蛋白合成过程增生,.,39,胶质细胞增生,.,40,任何炎症都具有上述的变质,渗出和 增生三种基本组织变化,而且三者可以相 互转化,这是炎症的共性。 但因个体差异,致病因素的种类和疾病发展 阶段的不同,三种基本病变并非均等,以其 中之一占优势地位,并决定炎症的基本性质。 一般说来,炎症早期以变质和渗出改变较

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