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1、失血性休克,查房目的,熟悉失血性休克的症状与体征 掌握失血性休克的急救与护理,一.休克的识别,（一）休克概述 休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。,（二）休克的分类 1.按休克的病因分类 2.按血流动力学分类,1.病因分类,根据病因不同，一般将休克分为低血容量性休克(即失血性休克)，心源性休克，分布异常性休克3类。 a低血容量性休克 常因大量出血或丢失大量体液如外伤或内脏大量出血、急剧呕吐、腹泻等，都会使毛细血管极度收缩
2、、扩张或出现缺血和淤血 b. 心源性休克 因心脏排血量急剧减少所致如急性心肌梗塞、严重的心率失常、急性心力衰竭及急性心肌炎等 c. 分布异常性休克；感染性、过敏性、神经源性休克患者的血容量并不减少，但有广泛的血管扩张循环血管床血液滞留于血循环中有效血液循环量相对不足,a.高排低阻性休克（暖休克）：心排出量外周血管扩张，吻合支开放外周阻力降低。血压稍降低，脉压可增大，血流增多使皮温增高。多见于感染性休克早期。 b.低排高阻性休克(冷休克)：心排出量外周阻力。平均A压降低可不明显，但脉压明显缩小。常见于低血容量性休克和心源性休克 c.低排低阻性休克常见于休克失代偿期,2.血流动力学分类,二.失血性
3、休克概念,大量失血引起的休克称为失血性休克。常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度，休克往往是在快速、大量（超过总血量的30%35%）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。,三.病因,当血容量不足超越代偿功能时，就会呈现休克综合病征。表现为心排出血量减少，尽管周围血管收缩，血压下降。组织灌注减少，促使发生无氧代谢，导致血液乳酸含量增高和代谢性酸中毒。血流再分布使脑和心的血供能得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失，加重低血容量，最终将会发生多器官功能衰竭。,
4、四.失血性休克的发病机制（微循环障碍）,维持微循环正常流通有三个条件：第一是全身血管内有充足血量；第二是心脏每次搏出足够的血量；第三是微小的动脉收缩力正常；不论哪一个环节出现问题都会发生休克. 正常人体的血液总量大约占到人体体重的百分之六到百分之八，这是个质量容积比。比如，一个体重六十公斤的人，他身体的血液有3600到4800ml.以失血性休克为例，一般15到20分钟内失血小于10%15%时，机体可通过代偿使血压和组织灌注保持基本正常。若超过 25%30%，可引起心排量和平均动脉压下降而发生休克，失血量超过45%50% ，往往能迅速导致死亡。,失血性休克的发生动因图解（一）,失血性休克的发生动
5、因图解（二）,（1）.微循环的变化-收缩期-代偿期相当于临床休克早期,循环血量BP交感-肾上腺系统兴奋儿茶酚胺毛细血管前括约肌收缩微循环血量毛细血管内压。动静脉吻合支开放，血液通过直捷通路回流，微循环非营养性血流增加，组织发生缺血缺氧。 ,病因 循环血量 血压,（2）.微循环的变化-扩张期-抑制期相当于临床休克期,休克继续发展 组织缺氧缺氧代谢酸性产物 毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩 血液淤积于微循环循环血量进一步 休克加重 毛细血管壁细胞缺氧通透性 血浆成分漏出血管外血液浓缩、粘稠度,（3）.微循环的变化-衰竭期-失代偿期相当于休克晚期,毛细血管内血液淤积、粘稠度及酸中毒 红细胞、血小
6、板易发生凝聚微血栓 弥漫性血管内凝血（DIC） 血液停滞、细胞缺氧溶酶体破裂细胞自溶 器官功能损害 DIC消耗凝血因子，激活纤溶系统弥漫性血管内出血 休克恶化。,五.临床表现,a. 休克早期* 神志 清楚 紧张 烦躁 * 皮肤粘膜 湿冷 潮湿 苍白 * 脉搏 快、细、弱 * 血压 正常 舒张压 脉压差* 呼吸 过度通气 * 尿量 减少或正常,b.休克期 * 神志 淡漠 迟钝 神志不清 * 皮肤黏膜 发绀 紫绀 淤斑 * 脉搏 细弱 摸不清 * 血压 下降 脉压差测不出 * 呼吸 进行性呼吸困难 * 尿量 少尿 甚至无尿,c. 可逆性失代偿期 休克没有得到及时治疗，就会进入可逆性失代偿期。这时病
7、人的主要临床表现为： （1）血压进行性下降，心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷； （2）肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿； （3）皮肤发凉加重、发绀，可出现花瓣。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。,d.不可逆性失代偿期 （1）血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡； （2）毛细血管无复流； （3）由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现
8、功能障碍甚至衰竭。,e.休克晚期,休克的临床表现总结表,六.失血性休克的观察,1、神志意识的观察 失血性休克的病人病情急、进展快、应设专人护理，在抗休克的治疗过程中严密监护病情。休克早期机体代偿机能尚好，脑缺氧轻，病人神清，伴兴奋、烦躁不安、焦虑，这时如能及时发现、及时处理，休克很容易纠正；当机体失代偿后脑缺氧加重，病人精神状态逐步由兴奋转为抑制，表现为意识模糊、表情淡漠、感觉迟钝；休克发展到晚期，病人即昏迷，如病人从烦躁转为平静而合作，或从淡漠转为对答自如，都说明脑循环改善。,2、血压与脉搏 每隔1530分钟测血压一次并作记录，情况稳定后可改每小时一次。休克病人的脉搏增快在早期即可出现，脉率
9、变化往往在血压变化之前。如脉搏出现细速至微细缓慢甚至无脉则提示休克加重，应及时处理。血压降低是休克的主要表现之一，收缩压大于90mmHg,脉压差大30mmHg表示灌流量好，收缩压小于80mmHg，脉压差小于20mmHg表示灌流不好。,3、皮肤、粘膜和肢体温度的变化 失血性休克的病人早期由于微循环灌注不足，一般早期表现为肢体发凉，皮肤湿冷，自觉口渴，皮肤粘膜苍白。休克期表现为毛细血管充盈迟缓、四肢厥冷、皮肤粘膜由苍白转为紫绀、出汗；休克晚期全身广泛出血倾向，除出现皮下瘀点、瘀斑外，还可有便血、呕血等内脏出血。,5、保持呼吸道通畅及有效的呼吸支持 病人头部稍后仰并偏向一侧，同时给予氧气吸入，流量2
10、-4升/分，遇头面部骨折者，一定彻底清除呼吸道内血块、积液及异物，遇喉头水肿或昏迷病人舌后坠，可用舌钳夹出并于口内置一通气管道以利通畅，必要时气管切开。,4、尿量休克时尿量的多少可以反应肾血流量的良好与否，是观察休克变化简便而有效的指标，休克病人应在无菌条件下插好留置导尿管，以便观察每小时尿量。在正常肾功能条件下成人尿量要超过30ml，凡每小时尿量不足25ml提示机体有效循环不足，应加快输液速度。,七.一般监测,1 神志 反映脑灌注2 皮肤温度及色泽 反映体表灌注3 血压 持续下降，收缩压90mmHg， 脉压差20mmHg，示休克存在。4 脉率 5 尿量 反映肾灌流量，借此反映组织灌流量。 尿
11、量30ml/hr，比重 ，示休克存在。6 血色素或血球压积,八、辅助检查：,1.实验室检查： 红细胞、血红蛋白：了解失血情况 红细胞压积：了解血液浓缩情况 静脉血二氧化碳结合力：了解碱储备情况 PaO2：休克时降低 PaCO2：休克时升高 乳酸：休克时明显升高，为休克重要的敏感的 指标。,2. 心电图（ECG） ： 显示瞬时心率、心律、心肌缺血 3.直接动脉测压 ： 迅速反映BP变化 4.中心静脉压（CVP：Central venous pressure）正常值6-12cmH2O 指导补液治疗,CVP BP 原 因 处理原则,九.处理原则,迅速补充血容量，积极处理原发病以控制出血。 1）补充血
12、容量 根据血压和脉率变化估计失血量。补充血容量并非指失血量全部由血液补充，而是指快速扩充血容量。可先经静脉在45min内快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液10002000ml,观察血压回升情况。再根据血压、脉率、中心静脉压计血细胞比容等监测指标情况，决定是否补充新鲜血或浓缩红细胞。 2）止血 在补充血容量的同时，对有活动性出血的病人，应迅速控制出血。可先采用非手术止血方法，如止血带、三腔双囊管压迫、纤维内镜止血等。若出血迅速、量大，难以用非手术方法止血，应积极作手术准备，及早实施手术止血。,3） 保持安静，保暖，少搬动 4）保持呼吸通畅和吸氧：经鼻导管或面罩吸氧 5）积极治疗原发病 6）纠正酸中毒，
13、pH7.25。通常使用5%碳酸氢钠 7）抗感染 8）强心 西地兰：0.4mg 加液体20ml静脉缓推， 心率60次以下禁用。 9）防治器官功能衰竭和DIC 10）中医药治疗：参麦注射液等,十.治疗原则,治疗： 1）去除原发病因 2）抗休克：补充血容量，改善微循环 3）维持基本血压 4）恢复和维持正常代谢和脏器功能 5）防治并发症扩容、给氧、纠酸、血管扩张剂、抗菌、抗凝、激素、强心、防止并发症、抗自由基、中药。 6）积极治疗原发病因，迅速查找出血原因，并积极处理 【以扩容为重点 】： 休克治疗必须先恢复组织灌注和有氧代谢 必须迅速而有效地组织抢救，力争在14小时内改善微循环状态，增加心输出量，尽
14、可能使病人在1224小时内脱离危险，以免发生不可逆的脏器损害,1）补充血容量（液体复苏） ： 先晶体后胶体、先快后慢、先盐后糖、 3060min内补5001000ml 首选等渗盐水、平衡液、5001000ml，先输入晶体液增加循环血量，降低血液黏稠度，改善微循环。 继而输入胶体液，血制品。 扩容疗效标准血压90mmHg以上 脉压20mmHg以上中心静脉压612cmH2O 舒张压40mmHg以上心率100次/分以下 尿量每小时30ml以上呼吸正常 意识清楚,补充液体种类 1.胶体液：占补液全量的1/31/4全血：失血性休克，红细胞压积小于35，血红蛋白小于10克血浆：烧伤、肠梗阻、腹膜炎低分子右
15、旋糖酐（脉通）：肾衰者慎用中分子右旋糖酐：500ml液体扩容血量450ml，每日最高量不超过1500ml，常用1000ml。 2.晶体液510葡萄糖，休克时血糖高，不宜多用。0.9盐水，因它含氯量比体内高，补液过多使体内氯离子增高，并与体内氢离子结合成酸，不主张补给。平衡盐：含2/3份的生理盐水和1/3份的1.25碳酸氢钠。补液常用该液,3.如血压不好，可采用血管活性药物 （）血管收缩剂： 多巴胺：规格2ml：20mg常用剂量20mg加入5%葡萄糖液250ml中，以每分约20滴（75-100微克）滴入，根据血压情况可增加速度或浓度，最大剂量每分钟500微克。 小剂量时（每分钟按体重0.52g/
16、kg）主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；小到中等量时（每分钟按体重210g/kg），能直接激动1受体以及间接促使去甲肾上腺素自贮藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏出量增加，最终使心排血量加大，收缩压升高，脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及心肌氧耗改善；大量时（每分钟按体重大于10g/kg）激动受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。,肾上腺素和去甲肾上腺素 ：肾上腺素1ml:1mg;常用静脉推注1mg,必要时可每3至5分钟重复给予。或用生理盐水稀释后以0.05-0.5ug/kg/min静脉滴注。 去甲肾上腺素：1ml:2mg;可用12mg加入生
