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1、1,.,原生环境与健康,.,2,原生环境与健康,原生环境中的健康问题： 没有或很少有人为因素参与的、自然环境变异与变迁引起的不利于人类生存、发展并造成健康损害的现象。 分类：A自然灾害 B生物地球化学性疾病,.,3,优美的自然环境,.,4,.,5,自然灾害与健康,自然灾害：自然界物质急剧运动形成的环境变迁所造成的人员伤亡、财产损失和生态破坏的现象。 火山爆发、地震、台风、海啸、洪涝、干旱等 1987年通过“国际减灾10年”决议,.,6,.,7,.,8,.,9,自然灾害的特点：,短时间内出现大量伤病员，需急救、照料和处理。 灾害可能造成卫生服务体系的故障、医疗器械及药品短缺。 人群迁移、避难所居
2、住拥挤，卫生设施缺乏、废弃物处理不当、病媒微生物孳生，致疫情爆发。 由于灾害的发生而产生各种心理、精神障碍。,.,10,地球化学因素,正常情况下人体内的元素与环境中的元素保持动态平衡。 地质历史演变过程中，逐渐造成地壳表面元素分布不均衡性，导致生物生态的地域差别和人类某些疾病的发生和分布的不同。,.,11,生物地球化学性疾病,在某些地区的土壤、水和食物中某些元素过多或不足并影响到人体的总摄入量，致使在当地人群中出现特异性的地方病。 目前以明确的元素：碘、氟、砷、硒、钼、钴、铜、镊、铝和硼等。,.,12,缺碘地区与碘缺乏病（IDD）,.,13,缺碘地区与碘缺乏病（IDD）,碘缺乏病：主要由于机体
3、在不同发育时期摄取碘不足造成的一组相关疾病，如甲状腺肿、克汀病。 澳大利亚的赫策（Hetzel）1983年提出IDD大概念。 除冰岛外几乎在全世界所有国家流行，我国属严重流行区，病区人口约3.75亿，缺碘性甲状腺肿累积病人3500万，克汀病现患病人约20万。,.,14,缺碘地区,所有碘化合物易溶于水，迁移性强。 1.5万亿年前第四季冰川期，冰川融化，将地表富含碘的成熟土壤冲刷入海，碘由陆地迁移至海洋。 沿海地区，由于海洋上空的碘蒸气随降水补充陆地，缺碘则相对缓解。,.,15,分布特点：,山区多于高原、丘陵、半山区； 高原、丘陵、半山区多于平原； 平原多于沿海。,.,16,临床表现形式：,甲状腺
4、肿：缺碘引起甲状腺肿大，颈部变粗。严重者可出现局部压迫症状。（气短、呼吸困难） 分型：弥漫型、结节型、混合型 分度：度摸得着但看不见。 度摸得着也看得见，但未超过胸锁乳突肌。 度甲状腺肿大超过胸锁乳突肌外缘。,.,17,甲状腺肿,.,18,克汀病,主要为智力障碍，是IDD的最严重的表现形式。 分型：A 神经型 神经精神缺陷以致痴呆、聋哑和下肢痉挛性瘫痪。 B 粘肿型 甲低为主，全身粘液性水肿，发育迟滞，身材矮小。 C 混合型，二者兼而有之。,.,19,现年22岁的江西高安籍朱海珍自小因患克汀病身高只长至79厘米，体重仅10公斤，看上去就像两岁孩童,.,20,缺碘的危害机制,引起IDD的主要病因
5、是自然地理因素造成的环境缺碘。 缺碘地区的人、动物和植物都处于缺碘状态。 人体碘的来源：85%为食物，15%为饮水，5%为空气。 当碘的日摄入量低于40ug或水中含碘量小于10ug/L，即可出现IDD。,.,21,碘摄取不足，影响甲状腺素合成，血液中甲状腺素水平低下，反馈刺激甲状腺增生，代偿性肿大。 胚胎期及生后早期的脑发育期，缺碘导致甲状腺素缺乏，造成大脑不可逆的发育障碍或损伤，严重者可造成胎儿早产、死亡或先天畸形。,.,22,影响因素,膳食因素： 蛋白质、热量及维生素不足可加重碘缺乏对健康的危害。 含氰化物的食物，玉米、高粱、杏仁等在体内形成硫氰酸盐抑制甲状腺浓集碘，促进碘的排除。 芥菜、
6、甘蓝、萝卜含硫葡萄糖苷，其水解产物可抑制碘的有机化。,.,23,影响因素,年龄与性别 IDD可见于任何年龄，但以儿童及青少年多见，高峰年龄在1030岁，女性多于男性， 特别是女性由于月经、妊娠、哺乳等生理特点，需碘量较高，故患病率保持较高水平。,.,24,影响因素,其他因素： 环境中其他矿物质不均衡等因素可加重碘缺乏的作用。 克汀病的家族聚集性提示对缺碘敏感的遗传素质。 如洋地黄、硫脲类药物可致甲状腺肿。,.,25,防治措施,补碘： A 碘盐，在食盐中加入碘酸钾等碘化合物。浓度为1/5万至1/2万。 B 碘油，碘油与植物油化合而成，肌肉注射或口服给药。 优点：长效、快效、副作用少。 C 富含碘
7、的食物 还带、紫菜、海鱼等海产品,.,26,防治监测： 碘元素是必需元素，但过度补碘可引发碘中毒、高碘性甲状腺肿。 加强碘盐含碘量、人群发病率的动态变化和环境碘水平的监测。 重点人群随访。,.,27,高氟地区与地方性氟病,.,28,高氟地区与地方性氟病,地方性氟病：环境中氟元素含量过高，致长期摄入过多而引起的慢性中毒性地方病，又称地方性氟中毒。 病变以主要侵犯牙齿、骨骼为特征，但可累及中枢神经、心血管、胃肠道、肌肉等。 我国除上海外其余各省市均有不同程度流行，病区人口1.12亿。,.,29,高氟地区,由于原生质形成的特点，使某些地区的矿层、土壤、天然水源及农作物氟含量富集称为高氟地区。 分三型
8、： 饮水型 烟煤型 食物型,.,30,地方性氟中毒,.,31,饮水型分三个亚型,干旱、半干旱地区 多属富含氟的盐湖、盐渍地、低洼地，当蒸发量高于降雨量，浅层地下水浓缩，含氟类化合物聚积而成高氟水 分布，由东北向西北（南）呈带状分布。高氟地区饮水氟含量为1.610mg/L，定边高达32mg/L,.,32,岩石矿床区 在地质过程中，经风化、淋溶、吸附作用，氟从岩石中释放进入土壤或地下水。 非带状散在分布，如山东烟台、贵州贵阳、浙江武义，河南洛阳。,.,33,温泉与地热水地区 高温、高压条件下，地下水易溶入氟化物。 散在局限分布，如浙江义乌、福建龙溪、广东丰顺等。,.,34,烟煤型,多为高寒山区、气
9、候寒冷、潮湿、烤火期较长，无明显高氟水，但煤炭层储量多，且含氟量极高。 当地居民习惯以煤火烘烤雨季收获的粮食、蔬菜以利储存，并在室内燃煤取暖、做饭，造成室内空气、食物严重污染。 多见于湖北鄂西、宜昌，四川绵阳、万县，贵州毕节、织金，云南昭通,.,35,食物型,此型不多见，是由于天然食物如井盐、砖茶含氟超量，如四川彭水，井盐含氟203.9mg/Kg，砖茶含氟1175mg/Kg.四川甘孜阿坝砖茶含氟2.76mg/Kg，而当地藏民大量饮用奶茶。,.,36,临床表现,氟斑牙：最早出现的体征，分三型： 白垩型，釉面失去光泽、粗糙呈白垩状； 着色型，釉面呈现淡黄至深褐色斑纹； 缺损型，釉质剥脱呈凹陷、浅窝
10、或花瓣样缺损。,.,37,氟斑牙,.,38,氟骨症： 发病缓慢，早期表现为腰背部四肢疼痛，呈持续性、无游走性、与天气变化无关，活动后稍缓解，进而活动受限、肢体变形、弯腰驼背、肌肉萎缩、肢体麻木。最终关节僵硬固定、全身瘫痪。 分型：硬化型、疏松型、混合型。,.,39,氟骨症,.,40,毒作用机制,正常人体含氟2.6g，主要存于骨骼、牙齿中，约占90%。 氟低摄入量处于生理范围内时对骨骼、牙齿发育及预防龋齿有良好作用。,.,41,机制：,过量氟进入人体内结合血钙生成氟化钙，沉积于牙齿中，使牙釉质矿化不全，不能形成正常结晶结构而失去光泽。 氟化钙沉积使骨质硬化、密度增加，骨皮质增厚，韧带钙化。 血钙减少，尿磷增加又可诱发甲状旁腺功能亢进，促进溶骨，加速骨吸收,.,42,影响因素,摄入量： 水中含氟量1.6mg/L时，90%以上可发生氟斑牙；水中含氟量超过3.0mg/L时，人群中开始出现氟骨症；日摄入量超过6mg开始出现毒作用。 年龄与性别：氟斑牙很少出现在幼儿乳牙，而仅发生于恒牙。氟骨症多侵犯成年人尤青壮年，女性多于男性。 营养状况：膳食缺乏蛋白质、钙、维生素时机体对氟的敏感性增高。,.,43,防止措施,改水降氟：A改用低氟水源；B饮水降氟。 改良炉灶、更换燃料 控制食物氟含量 综合措施：改良盐碱土壤、疏通河道、植树造林，减少氟蓄积。,.,44,谢谢！,/10/29,.,45,
