糖尿病-内分泌代谢性疾病精品课件

上传人:lb2****090 文档编号:141457137 上传时间:2020-08-08 格式:PPT 页数:56 大小:9.81MB
返回 下载 相关 举报
糖尿病-内分泌代谢性疾病精品课件_第1页
第1页 / 共56页
糖尿病-内分泌代谢性疾病精品课件_第2页
第2页 / 共56页
糖尿病-内分泌代谢性疾病精品课件_第3页
第3页 / 共56页
糖尿病-内分泌代谢性疾病精品课件_第4页
第4页 / 共56页
糖尿病-内分泌代谢性疾病精品课件_第5页
第5页 / 共56页
点击查看更多>>
资源描述

《糖尿病-内分泌代谢性疾病精品课件》由会员分享,可在线阅读,更多相关《糖尿病-内分泌代谢性疾病精品课件(56页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、1,糖 尿 病 diabetes mellitus,2,1.糖尿病的总论2.糖尿病的诊断3.糖尿病的危害4.糖尿病的防治,主要内容,3,糖尿病总论,糖尿病是一种常见的内分泌代谢疾病,随着生活方式的改变和老龄化进程加速,我国糖尿病的患病率正在呈快速上升趋势,成为继心脑血管疾病、肿瘤之后的另一个严重危害人民健康的重要慢性非传染性疾病。 它的急慢性并发症,尤其是慢性并发症累及多个器官、致残、致死率高,严重影响患者的身心健康,并给个人、家庭和社会带来沉重的负担。,4,定义,糖尿病(diabetes mellitus,DM)是一种常见的内分泌代谢性疾病。其基本病理特点为胰岛素分泌绝对或相对不足,或外周组

2、织对胰岛素不敏感,引起以糖代谢紊乱为主,包括脂肪、蛋白质代谢紊乱的一种全身性疾病。其主要特点为持续的高血糖状态、尿糖阳性和糖耐量减低。,5,发病原因:遗传因素和环境因素长期共同作用的结果,但具体的病因尚未明确。 主要问题:胰岛素不足或和胰岛素作用差(抵抗)。 基本改变:血糖增高及其他代谢紊乱。,6,糖尿病的症状,多尿,可毫无症状,7,糖尿病的分型,1型糖尿病 2型糖尿病 妊娠糖尿病 特殊类型的糖尿病,8,1型糖尿病的特点,原名胰岛素依赖型(IDDM),型。 某些自身抗体阳性:ICA、IAA、GAD。 发病较急,容易发生酮症酸中毒。 青少年多见,胰岛素疗效较好。 成人晚发型1型糖尿病(LADA)

3、,9,2型糖尿病的特点,原名非胰岛素依赖型(NIDDM),型 相关基因多而复杂,难以根治 胰岛素抵抗较重,也有细胞功能受损 发病隐蔽,不易发生酮症酸中毒 成年人多见,儿童也不少(年轻化),无需胰岛素维持生命,10,妊娠糖尿病的特点,妊娠期间发生或发现。 只要血糖高于正常(DM、IGR)就诊断糖尿病。 全部用胰岛素治疗,必须控制到血糖和血压正常。 产后需重新定型。,11,特殊类型糖尿病的特点,病人不多,种类多: 胰腺外分泌疾病。 内分泌疾病。 与遗传有关的糖尿病。 药物引起的糖尿病。,12,种子:遗传因素。 土壤:环境因素。 树干:胰岛素抵抗。 花朵:高体重、 高血糖、高血压、 高血脂、高血粘、

4、 高尿酸、高UAE、 高脂肪肝发生率、 高胰岛素血症。 果实:肥胖症、糖 尿病、高血压病、 痛风、脂肪肝、 冠心病、脑卒中。,代谢综合征,13,糖尿病诊断标准,14,IGR(IFG及/或IGT)及糖尿病诊断标准 (静脉血浆糖值),糖调节受损,IGR,15,患病率急剧增高,1型发病率:1996年 0.5710万,全 国300万。2002年北京0.8010万。 2型患病率: 1979:1.00 1989:2.02 1996:3.21 2008:9.7 年增 0.1以上,全国近4000万。,16,患病率急剧增加的原因,遗传因素: 中国人为好发人群,富裕国家华人在 10% 以上。“节约基因”学说,基因

5、改变慢于环境因素的改变。 生活水平提高,不健康不科学的生活模式:热量摄取过多.体力活动减少,导致肥胖 ,心理应激增多 平均寿命延长: 老龄化,60岁以上者超过10,65岁以上者超过7。 医疗条件改善:对糖尿病的警惕性、 检测手段、发现率提高。,17,糖尿病的危害,一、急性并发症: 1、糖尿病酮症酸中毒: 2、高渗性非酮症糖尿病昏迷: 3、乳酸酸中毒 4、低血糖昏迷 5、各种感染:皮肤疖肿、痈、真菌感染;肺结核、泌尿道感染等;二、慢性并发症包括: 1、大血管并发症、 2、微血管并发症(肾、视网膜) 3、神经并发症 4、眼部其他病变 5、糖尿病足 6、其他:如皮肤血管扩张、皮下出血、溃疡和关节炎,

6、18,糖尿病的慢性并发症,微血管病变,肾病(蛋白尿),视网膜病(失明),大血管病变,缺血性心脏病(心肌梗死),脑动脉硬化 (中风),末梢血管病变 (足坏疽),神经病变 (手脚麻木),19,大血管病变,主动脉 冠状动脉 脑动脉 肾动脉 肢体外周动脉,20,微血管病变,微血管是指微小动脉和微小静脉之间管脉直径在100um以下的毛细血管及微血管网 典型改变:微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚。 主要累及:视网膜、肾、神经、心肌组织,21,神经病变,机制 主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多所致。 病变部位 中枢神经 周围神经 感觉异常 运动神经受累 自主神经,22,糖尿病足,下

7、肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部(踝关节或踝关节以下的部分)感染、溃疡和/或深层组织破坏定义为糖尿病足。,23,糖尿病与痈,24,糖尿病合并严重的高甘油三酯血症、皮肤脂肪瘤,25,眼部病变 糖尿病性视网膜病变,背景性视网膜病变 1期:微血管瘤 出血 2期:微血管瘤 出血并硬性渗出 3期:出现棉絮状软性渗出 增殖性视网膜病变 4期:新生血管形成,玻璃体出血 5期:机化物增生 6期:继发性视网膜脱离、失明,26,防治糖尿病的三个“五”,预防糖尿病的五个要点 治疗糖尿病的五驾马车 监测糖尿病的五项达标,27,预防糖尿病的五个要点,对糖尿病无知: 多懂点儿 热量摄取过多: 少吃点儿 体

8、力活动减少: 勤动点儿 心理应激增多: 放松点儿 必要的时候: 药用点儿,28,治疗糖尿病的五驾马车,糖尿病教育与心理治疗 饮食治疗 运动治疗 药物治疗 糖尿病监测,五驾马车,29,糖尿病教育和心理疗法,教育:增加糖尿病知识 减少无知的代价 心理疗法:正确对待糖尿病 “ 既来之,则安之 ” “ 战略上藐视,战术上 重视 ”,30,饮食疗法,控制总热量 合理配餐 少量多餐 高纤维饮食 清淡饮食 戒烟限酒,油脂类(0.5两),奶类(2两) 豆类(1两),畜禽肉1-2两 鱼虾1两.蛋0.5两,蔬菜0.5至1斤 水果2至4两,谷类5两至1斤,碳水化合物55-65%,蛋白质15%脂肪20-25%,饮食营

9、养金字塔,不能光少吃饭!,31,饮食治疗糖尿病综合治疗的基础,定时定量定餐,并且一定要与注射胰岛素,服用口服降糖药的时间配合好 饮食量,劳动强度,用药量三者间的关系要相对平衡,此消彼长,灵活调节 根据个人情况将每日饮食量分次食用,有利于控制餐后高血糖 糖尿病饮食控制应长期坚持。,32,饮食控制 三步曲,第一步确立每日饮食总热量 计算标准体重 理想体重(kg)=身高(cm)105 计算每日所需食物总热量 食物总热量(kcal)=理想体重每公斤体重所需热量 休息状态2530 kcal 中度体力劳动 3540kcal 轻体力劳动 3035kcal 重体力劳动者40kcal以上,33,第二步:,饮食控

10、制 三步曲,每日所需的各营养要素的比例,34,第三步:合理分配餐次 三餐热量分配一般为1/5,2/5,2/5或1/3,1/3,1/3 随访调整,饮食控制 三步曲,35,运动疗法 四微:微出汗、微心慌、微喘气、腿微酸,持之以恒:每周5 次以上,每次 半 小时以上,餐后. 量力而行:避免 强烈、竞争性运 动,适宜心率 = 170 - 年龄 带氧运动:强度 适中、时间较 长、有节奏的全 身运动,舒服,36,尽量定时、定量就餐,按时、按量用药 及时足量饮水 穿合适的鞋、袜,护脚 避免过度劳累,预防各种意外事故,要熟 悉应付意外及自救的方法,运动调节出差,旅游注意事项,37,运动调节应禁止运动的情况,血

11、糖16.7mmol 空腹血糖低于4.3mmol/L,应适当加餐后再运动 尿中有酮体 严重的糖尿病足(麻、痛、发炎、坏死) 有心悸,气促,恶心,眩晕(脑) 身体突然发生的急剧疼痛(心) 视物模糊(眼底出血),38,良好的运动治疗,改善血糖 促进血液循环 减轻体重 缓解轻中度高血压 提高胰岛素敏感性,减轻胰岛素抵抗 改善血脂情况 改善心肺功能,促进全身代谢 提高生活质量,39,糖尿病监测,血糖:每月至少2次,至少包括餐后两小时。鼓励每月测1-2次/每日4-7次的血糖谱。 糖化血红蛋白(HbA1c):每2-3月1次。 尿常规:注意尿酮体、尿蛋白及血球。 血压:首诊必查,此次高下次再测,此次不高每3个

12、月查1次。 血脂/血粘:首诊必查,此次高下次再测,此次不高每半年到1年查1次。 肝功、肾功、心电图、眼底:根据病情决定次数。,40,为什么要进行自我血糖监测(SMBG,Self Monitoring Blood Glucose),全面了解血糖情况的必要工具 保证患者的安全 3. 评价各种治疗的疗效,指导各种治疗方案的调整1 4. 方便患者进行自我管理 5. 提高患者生活质量,41,病人若未能达至治疗目标,将大大增加身处危险区域的时间和风险,引发严重的并发症。,过高血糖值的危险: 心脏病 中风 截肢 失明,过低血糖值的危险: 精神混乱 昏厥,42,自我血糖监测频率,病情稳定后,可半月壹个月监测一

13、天(空服+餐后2小时),血糖高、且不稳定、或用胰岛素的, 一天监测47次,用口服药者、一般控制时,一 天监测2次,43,搜集,设定,选择,评估,2、因应个别需要,设定特定的血糖值目标,4、利用自我血糖监测的结果,按需要评估/调整治疗方法/目标,3、选择适当的治疗方法,定期复诊以阻止糖尿病病情恶化 参考自Nomura et al ,2004,1、搜集病人资料(自我血糖监测结果),控制血糖和维持血糖的步骤,44,监测糖尿病的五项达标,体重达标:减肥(臃肿的杀手) 血糖达标:降糖(甜蜜的杀手) 血压达标:降压(无声的杀手) 血脂达标:调脂(油腻的杀手) 血粘达标:降粘(粘稠的杀手),标准体重(公斤)

14、=身高(cm)-105,45,体质指数与腰围,体质指数体重(kg)/身高(m2) 超重 肥胖 男女: 24 28 腹部型肥胖: 男性 2尺7(90厘米) 女性: 2尺4(80厘米),46,血糖,对“血糖中心论”的挑战:血糖不是决定预后终点的一切,但不能忽视血糖控制对并发症及胰岛功能的影响 糖毒性作用:慢性高血糖可使胰岛B细胞功能日趋下降,最后导致衰竭,47,血糖达标,理想 达标 空腹血糖 6.1 7.0 餐后2小时血糖 7.8 10.0 糖化血红蛋白 6.5 7.5,48,血压,高血压是糖尿病的独立危险因素 UKPDS已证实严格控制血压对降低糖尿病大血管病变的意义胜于血糖控制,49,血压达标,

15、理想 达标 血压(mmHg):130/80 140/90,50,血脂,脂代谢异常为2型糖尿病及其并发症的原发性病理改变的观点备受重视糖脂病:Diabetes Mellipidtus 脂毒性及脂凋亡作用,是造成胰岛B细胞功能衰竭的重要原因。脂肪酸在胰岛B细胞及肌肉中沉积,是引起胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗的主要原因。,51,血脂达标,理想 达标 甘油三酯 44(1.1) 36(0.9),52,血粘达标,全血粘度及血浆粘度不高 血沉不快 纤维蛋白原不浓 红细胞压积、变形性、聚集指数正常,53,糖尿病的药物治疗,54,药物治疗,口服药物治疗 促分泌剂 磺脲类口服降糖药 苯甲酸衍生物 双胍类 葡萄糖苷酶

16、抑制剂 噻唑烷二酮(TZD) dpp-4抑制剂 胰岛素治疗,55,口服抗糖尿病药物分类,促胰岛素分泌剂 磺脲类药物:格列吡嗪等 非磺脲类药物: 瑞格列奈等 双胍类药物:二甲双呱 胰岛素增敏剂:吡格列酮 葡萄糖苷酶抑制剂:阿卡波糖,预防糖尿病并发症的主要措施,避免吸烟,维持理想体重,保持血压正常,每天自我足部检查,适量的运动,健康饮食,定期复诊,控制血糖,对2型糖尿病的高危人群进行早期筛查,高血压,高血脂,高尿酸,58,总结,糖尿病是一种慢性全身性的全球流行性疾病 治疗是综合而全面的.(饮食主要是限油,早期联合治疗,胰岛素不是晚期才打,且不成瘾,治疗要达标). 一级预防要重视,二.三级预防大家齐努力,59,谢谢 再见,

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 医学/心理学 > 医学试题/课件

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号