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1、一、适应 萎缩 肥大 增生 化生,二、 损伤 原因和发生机制 可逆性损伤 不可逆性损伤 坏死 凋亡,三、衰老和死亡,概念： 机体组织细胞在遭遇过度的生理性压力或病理性刺激而产生的非损伤性应答反应，叫适应。 适应是正常细胞与损伤细胞之间的一种状态。,第一节 适 应 （adaptation）,病理性适应的类型： 萎缩- 肥大- 增生- 化生-,一、萎缩（atrophy）,概念： 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。常伴有实质细胞数量减少。,分类: 1、生理性萎缩 见于生理情况下 2、病理性萎缩 见于各种病理情况: 营养不良性萎缩 压迫性萎缩 废用性萎缩 去神经性萎缩 内分泌性萎缩,1)营养不良性
2、萎缩(Malnutrition atrophy) ： 因蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供给不足引起。 如动脉粥样硬化后血管狭窄可致相应脏器缺血、缺氧而萎缩。,此例为冠状动脉粥样硬化的心脏：萎缩心脏呈褐色，心尖变尖，心壁变薄，肉柱及乳头肌变细。,萎缩的心脏体积小，重量轻，表面脂褐素沉积，也称 褐色萎缩 (brown atrophy),镜下: 细胞变小，胞浆内出现脂褐素颗粒。,此例为脑动脉粥样硬化之脑：大脑体积明显小于正常者，重量减轻，脑回变窄，脑沟变宽。,此例为肾动脉粥样硬化之肾脏,2）压迫性萎缩(pressure atrophy) 组织长期受压时，实质细胞发生萎缩。如尿路梗阻时肾盂积水引起的肾
3、脏萎缩。,肾压迫性萎缩 肾盂肿瘤致肾盂积水、扩张， 肾实质因而受压萎缩,脑室积水引起的压迫性脑萎缩,肝细胞压迫性萎缩：肝细胞索变窄，肝窦增宽，肝细胞体积变小，胞浆内有脂褐素沉积,3）废用性萎缩(Disuse atrophy ) 因器官长期功能低下所致。 如久卧不动的肌肉萎缩。,4）去神经性萎缩(Denervation atrophy) 因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩。如脊髓的横断伤或脊髓灰质炎，可引起下肢肌肉萎缩。,骨骼肌萎缩:肌束间隙增宽，肌纤维变细，横纹消失，细胞核聚集，与残存骨骼肌形成明显对比。,5）内分泌性萎缩(Endocrine atrophy) ： 内分泌激素刺激不足时可致
4、靶器官萎缩。 如下丘脑-腺垂体缺血坏死，可引起促肾上腺皮质激素释放减少，导致肾上腺皮质萎缩。,萎缩的病理变化 （Morphology of atrophy） 肉眼观：萎缩的细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，色泽变深，称为褐色萎缩（brown atrophy）。 镜下观：萎缩的细胞体积变小，或数目减少或两者兼有。胞浆深染，核浓缩。心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞胞质内可出现脂褐素（lipofuscin）颗粒。,萎缩的细胞和组织、器官功能大多下降，但一般是可复性的。原因消除后，萎缩的器官也可恢复正常。,二、肥大（hypertrophy）,概念：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大称为
5、肥大。 类型： 1）生理性肥大(physiological hypertrophy)：运动员有关肌肉的肥大、妊娠期子宫等 2）病理性肥大（pathological hypertrophy） ：高血压病时左心室肥大,正常心肌纤维,心肌纤维肥大,心肌细胞肥大：肌纤维变粗，核深染,意义：肥大的细胞功能增强，具有代偿(compensation)意义。但肥大产生的代偿功能是有限度的。,概念：实质细胞数量增多称为增生，增生可导致组织、器官的体积增大。 类型：可分为生理性增生和病理性增生。,三、增生（hyperplasia）,1、生理性增生 包括两种情况： 1）激素性增生（Hormonal hyperpla
6、sia）： （女性青春期乳腺和妊娠期的子宫属生理性增生)； 2）代偿性增生（Compensatory hyperplasia）： （肝部分切除术后肝的增生） 2、病理性增生： 最常见的原因是激素过多，如雌激素水平升高所致的子宫内膜和乳腺增生则属病理性增生。,前列腺增生肉眼观,前列腺增生,子宫内膜增生,病理性增生时，如果刺激因子消失，增生可以消退，因此，这是一种细胞有节制的增生反应，不同于肿瘤性增生。 一般说来，增生具有积极意义，但过度增生可演变为肿瘤性增生。,增生和肥大是两种不同的病理过程，但两者常同时存在或密切相关。,概念： 一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。 化生一
7、般是可逆的。化生多发生在同源组织中，如上皮与上皮间、间叶与间叶间。,四、化生（metaplasia）,类型： 1、上皮化生（Epithelial metaplasia） ： 最常为柱状上皮(例如子宫颈管和支气管粘膜的腺上皮)、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生(简称鳞化，squamous metaplasia )。 萎缩性胃炎时胃上皮转化为肠型柱状上皮和杯状细胞，称肠上皮化生(简称肠化，intestinal metaplasia )。,2、间叶细胞化生（Mesenchymal cells metaplasia ）： 纤维组织或肌肉组织可化生为软骨组织或骨组织，如骨化性肌炎（myosit
8、is ossificans）时的肌肉中出现骨组织。,柱状腺上皮的鳞状上皮化生,支气管粘膜鳞状上皮化生,支气管纤毛柱状上皮由鳞状上皮取代 慢性炎细胞浸润血管扩张充血,胃粘膜肠上皮化生,胃粘膜腺体中出现大量杯状细胞,纤维组织中骨或软骨化生,意义： 利害兼有。 利：可增强局部防御功能； 害：往往丧失原有功能，有可能导致癌变。,第二节 细胞、组织的损伤（injury） 当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化，称损伤。 本节内容包括损伤的原因和发生机制、形态学变化。重点是后者，包括可逆性损伤和不可逆性损伤。,一、损伤
9、的原因和发生机制 （一）原因 引发细胞损伤的原因很多，可以归纳为： 1、外源性：生物性、理化性、营养因素 2、内源性：免疫、神经内分泌、遗传变异、先天性、年龄、性别 3、社会、心理、精神、行为和医源性因素等若干大类,（二）损伤的发生机制 共包括六个方面： 1、细胞膜的损伤 2、活性氧类物质的损伤作用 3、细胞内高钙或钙平衡失调 4、缺血缺氧的损伤作用 5、化学性损伤 6、遗传变异,一、可逆性损伤(reversible injury)： （一）细胞变性（degeneration） 概念：细胞中出现了异常物质或正常物质数量增多。 变性的细胞一般功能下降，去除病因后，可完全恢复正常。,1、细胞水肿（
10、cell swelling） 概念：细胞内水分增多而引起细胞肿胀，也称水变性。 好发部位：心、肝、肾 原因：缺氧、感染、中毒等,病理变化(morphylogy)： 肉眼观，器官体积增大、颜色苍白混浊（旧称混浊肿胀，cloudy swelling），包膜紧张，边缘外翻。,光镜下，细胞体积肿大，胞浆淡染、清亮，胞浆内充满大量嗜伊红蛋颗粒（也称颗粒变性,granular degeneration），重度水肿的细胞肿大如气球称为气球样变（ballooning degeneration） 。,肝细胞气球样变 肝细胞体积大，呈园形，胞浆透亮，,病毒性肝炎,肾小管上皮细胞水肿,近曲小管上皮细胞水肿远曲小管肾
11、小球,转归：去除病因后，水肿的细胞可恢复正常。,2、脂肪变（fatty degeneration）： 概念：（除脂肪细胞外的）实质细胞浆内出现脂滴，称为脂肪变。 好发部位：肝（槟榔肝）、心（虎斑心） 病理变化： 肉眼观, 器官体积增大、边缘钝、色淡黄、较软，切面油腻感；,光镜下，于HE染片中，脂滴表现为大小不等的近圆形空泡(因脂肪被制片时的有机溶剂溶解)。 苏丹染料染成红色,锇酸染成黑色；,肝脂肪变 常发生于淤血、感染、中毒。淤血时脂变多发生在小叶中央区，中毒时脂变多发生在小叶周边区。 显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。 肉眼观：肝增大、边缘钝、色淡黄、较软，切面油腻感。,镜下：脂肪变的肝细胞内充
12、满圆光空的脂滴。 脂肪肝的发生机制： (1)脂肪酸摄入过多; (2)甘油三酯合成增加； (3)脂蛋白、载脂蛋白减少等。,肝脂肪变性,肝细胞内出现大小不等的园形空泡， 细胞核受压偏向一侧,虎斑心（tiger heart)：慢性中毒、缺氧引起的心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，脂变心肌呈黄色与正常心肌暗红色相间，形成红黄相间的斑纹。,乳头肌处心内膜下红黄相间条纹状似虎皮,虎斑心,大体,Sudan 10 10,镜下 心肌脂肪变性,心肌脂肪浸润( fatty infiltration) 心外膜处显著增多的脂肪组织，可沿心肌间质向心腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩变薄，称为心肌脂肪
13、浸润，不同于脂肪变性。 重度心肌脂肪浸润时，浸润于心肌内的脂肪组织可接近(甚至达于)心内膜下方，导致心肌破裂、出血，引发猝死。,心肌间质中脂肪细胞显著增多 H.E 10 15,心肌脂肪浸润：,3玻璃样变(hyaline change) 概念：指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积，也称透明变性(hyaline degeneration)。,(1)细动脉壁玻璃样变：又称细动脉硬化(arteriolosclerosis) 常见于高血压和糖尿病患者，主要累及肾、脑、脾和视网膜等处的细小动脉壁。 玻璃样变的物质主要为血浆蛋白。,肾小球入球细动脉壁
14、玻璃样变,肾小球入球细动脉壁显著均质性增厚，管腔变窄,脾中央动脉玻璃样变,小动脉管壁增厚，管腔变小， 内膜下可见环状红染均质物,(2)纤维结缔组织玻璃样变 (Hyaline degeneration of connective tissue ) 是胶原纤维老化的表现。 见于生理性或病理性。见于萎缩的子宫、瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化等。 肉眼：灰白色，质韧半透明,大体,脾包膜玻璃样变（糖衣脾）,结缔组织玻璃样变,纤维细胞明显变少，胶原细胞增粗并互相 融合为梁状、带状或片状半透明均质,H.E 4 10,皮肤瘢痕( skin scar),皮下胶原纤维肿胀、融合、玻璃样变,H.
15、E 10 15,镜下 肾小球玻变,(3)细胞内玻璃样变 (Intracellular hyaline degeneration) ： 细胞浆内出现均质、红染的圆形小体。包括： 如肾小管上皮细胞的玻璃样小滴变性(蛋白尿时由原尿中重吸收的蛋白质)； 浆细胞胞浆中的Rusell小体(蓄积的免疫球蛋白)； 酒精性肝病时肝细胞胞浆中的Mallory小体等。,肾小管细胞内玻璃样变,近曲小管上皮细胞浆内出现大小不等的园形红染颗粒,4淀粉样变 (amyloidosis) 在细胞外的间质内尤其是是小血管基底膜处出现蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应。,这种淀粉样物质(amyloid)在HE染片中呈均
16、质性粉色至淡红色，类似玻璃样变，但被刚果红染成红色、甲基紫染成紫红色。,小动脉淀粉样变：心肌的小动脉壁增厚，沉积物刚果红染色为桔红色，证实为淀粉样物。,心肌淀粉样变性：心肌细胞内有淡红染物质沉积，并融合成块状。,甲状腺髓样癌：间质中可见淡红染淀粉样物（刚果红染色）,5、粘液样变（mucoid degeneration) 细胞间质内粘多糖（葡萄糖聚胺、透明质酸等）和蛋白质的蓄积，称为粘液样变。 常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病等。 其镜下特点：灰蓝色粘液基质内有多突起的星芒状纤维细胞。,6、病理性色素沉着 (pathologic pigmentation) 概念：有色物质(色素)在细胞内、外的异常蓄积称为病理性色素沉着。 类型： 1)外源性：主
