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1、.,第七章 离子对心肌电生理特性的影响,.,第一节 钾离子,钾是细胞内的主要阳离子，细胞内的钾离子浓度差是形成静息电位的基础。除快反应细胞的静息电位外，快、慢反应细胞的动作电位复极过程，自律细胞4期自动去极化的速度，都与钾离子的跨膜扩散有关。高钾时，细胞膜对钾的通透性增加，低钾时则对钾离子的通透性降低。因此，当细胞外钾离子浓度变化时，将改变上述电生理活动，从而影响相应的心肌电生理特性。,.,1. 高钾,胞外K+轻度,RP减小与阈电位差距减少,膜部分去极,快反应细胞If激活,自律性,兴奋性,膜对K+通透性,RP过小,Na+通道不能被激活,心肌兴奋性降低或消失,AP 0期去极幅度、幅度,传导,传导
2、阻滞,心室停搏,快反应变成慢反应,胞外K+过度,K+外流（IK1）,快反应细胞If激活程度减速,自律性异常,平台期及APD缩短,Ca2+内流,收缩力,P波压低；R波降低,P-R间期延长；QRS波增宽,高K+有利一面：高K+对SNA无影响，而对异搏点的自律性有抑制。这种作用发生在传导性 和不应期缩短等反应之前。因此高血钾可治疗室上性或室性异位节律 抗心律失常,.,2. 低钾,胞外K+轻度,但RP并不增大甚至减小,膜内外K浓差增大,兴奋性,膜对K+通透性,复极末期延长,异位节律点自律性,快反应细胞4期去极,传导性,0期最大去极速率,Na+电化学驱动力,AP振幅,低K+时 复极化前期加速而时间缩短，
3、复极化后期减慢而时间延长,K+外流（IK1）,复极不完全,ERP缩短而APD延长 ECG中显示复极化2期的S-T段压低，复极化3期的T波压低和增宽，并可在末期出现U波。代表APD的QT间期则延长。,.,第二节 钙离子,Ca2+是慢内向电流的主要成分，而钙电流是慢反应细胞的起搏离子流，也是它们动作电位0期的除极离子流。在快反应细胞又参与动作电位平台期的形成。Ca2+和Na+在细胞膜表面存在竞争性抑制作用，称为钙的膜屏障作用，另方面细胞膜又存在Na+-Ca2+交换机制而具有生电作用，在动作电位的发生机制中起一定作用。细胞内Ca2+浓度的增加还可以导致K+外流的增加即钙诱导的钾离子流。细胞内钙超负荷
4、可以产生钙内流自我抑制,即钙钙抑制。以上均是造成血钙浓度改变时心肌电生理特性改变的基础。,.,1. 高钙,高Ca2+,对Na+内流抑制的膜屏障作用,阈电位水平,传导性,平台期缩短,钙诱导的K+流产生，钾外流,Na+内流,膜电位与阈电位之间距离,复极加速,0期去极,兴奋性,ERP、APD均缩短,复极化2期Ca2+内流,Na+不易内流,阈电位水平,Na+内流抑制，K+外流相对,窦房结细胞舒张去极,自律性,快反应细胞4期自动去极,自律性,与胞内Ca2+浓度差,慢反应细胞4期自动去极（窦房结),自律性,钙过度,钙-钙抑制产生,窦房结自律性,.,2.低钙,低钙的心肌电生理效应基本相反，表现为阈电位降低，兴奋性升高，动作电位平台期降低，动作电位时程延长，不应期延长，窦房结自律性降低，心肌收缩力减弱等。,.,高钠,兴奋性 传导性 自律性,Na+内流,快反应细胞兴奋时Na+内流,膜内外Na+浓度差,屏障作用,Ca2+内流,第三节 钠离子,Na+ - Ca2+交换机制,胞内Ca2+,收缩力,
