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1、.,1,关注夜间高血压,2,.,目录,3,.,夜间高血压的定义,4,.,夜间高血压的定义,2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension,5,.,夜间血压升高的两种情况,6,.,夜间高血压的定义,7,.,夜间高血压的流行病学资料,2014年对西班牙高血压协会62788例接受药物治疗的高血压患者的调查显示，有4608例患者存在隐匿性高血压，日间高血压、夜间高血压、日夜高血压的患病率分别为12.9%、24.3%、60.0%，夜间高血压是影响动态血压达标的主要因素，患病人数约是日间高血压患者的2倍。,8,.,夜间
2、高血压的流行病学资料,。,425名正常血压或高血压非裔美国人，日间高血压、夜间高血压、日夜高血压患病率分别为3.7%、19.1%、35.8%,9,.,夜间高血压的流行病学资料,纳入中国景宁677名农村居民（女性占53.6%，平均年龄47.6岁），其日间高血压、夜间高血压、日夜高血压患病率分别为4.9%、10.9%、38.4% 。,10,.,夜间高血压的发病机制,褪黑素分泌不足,11,.,醛固酮-肾素比例,J Hypertension,2011,29(10):1940-1947.,通过24h动态血压监测，发现其中63例（34.2%）存在夜间高血压现象，测定其血浆醛固酮与肾素浓度，发现两者均大于正
3、常值。,12,.,RAAS系统活性异常,高血压患者各时间点的血管紧张素（Ang）水平均高于正常人群并与平均动脉压（MAP）呈正相关，其夜间Ang水平与夜间收缩压呈正相关。 表明血管紧张素可能是高血压患者血压升高与夜间变化节律形成的直接效应因子之一。,13,.,自主神经系统异常,肌肉交感神经传导在反杓形高血压患者中显著增高,J Hypertension,2008,52(5):925-931,14,.,自主神经系统异常,夜间高血压下降与交感神经传导负相关,J Hypertension,2008,52(5):925-931,15,.,自主神经系统异常,对于睡眠呼吸暂停的夜间高血压患者，主要有两点治疗
4、关键： 1）无创通气改善气道梗阻，可降低白天和夜间高血压； 2）受体阻断剂在改善睡眠呼吸暂停患者的自主神经功能有一定的优势。,16,.,褪黑素分泌不足,J Hypertens Res,2010,33(1):56-61,应用褪黑素组显著降低了日/夜收缩压比率,17,.,褪黑素分泌不足,褪黑素降低夜间高血压的机制包括： 褪黑素受体广泛分布于主动脉、冠状动脉、左心室及外周血管。褪黑素与受体结合后，促使内皮细胞释放一氧化氮（NO），增加胞质Ca2+水平，降低血清去甲肾上腺素水平，引起血管舒张，参与夜间血压的调控。 褪黑素通过刺激血管内皮组织因子途径抑制物的释放，从而抑制血栓形成与动脉狭窄。,18,.,
5、L-肉碱的缺乏,J. Anasolu Kardiyol Derg,2011,11(1):57-63,糖尿病患者中72的患者存在非杓形血压模式，并且血液中L-肉碱的水平比健康人低（52.7712.34mol/ L）vs.（79.1810.59mol/ L）（P 0.05）。 非杓形血压模式的患者的L-肉碱水平相比杓形血压模式的患者低，但差异无统计学意义（ P 0.05 ）。,19,.,夜间高血压的危害,20,.,夜间高血压的危害,夜间血压升高患者动脉僵硬指数、臂踝脉搏波传播速度均显著增加，提示夜间血压升高可能导致动脉硬化。 夜间血压升高会加速脑血管疾病进展，对脑血管的损害更大 高血压使肾小球高灌
6、注，肾小动脉收缩，产生肾素、血管紧张素等，加重高血压的同时又产生肾脏损害。 夜间血压升高与微量清蛋白尿关系更密切，能进一步加重高血压患者肾脏损害。,21,.,夜间高血压的危害,以糖尿病肾病和/或心血管事件为终点的分组,J Cardiovasc Diabetol,2010(9):36,22,.,夜间高血压的危害,夜间血压或夜间高血压是心血管器官损害的预测因素,不同队列研究比较非杓形血压或夜间高血压对不良心血管事件的影响，发现夜间高血压包括夜间单纯高血压与不良心血管事件的关系密切 J.Hum Hypertens,2011,25(5):281-293.,23,.,夜间高血压的危害,提示高血压合并左室
7、肥 厚患者在日间血压达标的前提下，夜间血压升高仍会导致左室重塑及心肌纤维化，夜间高血压较日间高血压危害性更大。,24,.,夜间高血压的治疗,夜间高血压的治疗主要包括维持昼夜血压正常节律和控制24h动态血压。 治疗策略：,25,.,夜间高血压的治疗,生活方式的干预：,26,.,限制钠盐,限制钠盐可使夜间血压下降，并且使钠敏感型患者的血压类型由非杓形转为杓形； 限制钠盐摄入能够使原发性醛固酮增多症患者昼夜血压恢复为杓形； . 限制钠盐是治疗盐敏感型夜间高血压和非杓形血压的重要措施。 J Hypertens,2006,24(8):1627-1632 J.Hypertens Res.2002,25(5
8、):737-742,27,.,改善睡眠,睡眠质量和非杓形血压之间存在相关性： 睡眠质量差的高血压患者非杓形血压的发生率高，而睡眠呼吸紊乱的严重程度与夜间高血压下降幅度呈负相关。 J.Blood Press,2007,16(2):101-105,28,.,改善睡眠,J.Eur Respir J,2007,29(5):951-957,持续正压通气治疗，显著降低了24小时、日间及夜间的平均收缩压，DBP没有显著变化,29,.,药物干预,近年来针对夜间高血压提出了时间疗法，即强调服药时间及降压作用之间的关系，调整服药时间可以改变昼夜血压节律。 时间疗法针对人体的时间生物学特点，选择合适的药物及合理的给
9、药时间或通过特定的给药技术，是药效与血压节律一致，优化治疗效果。,30,.,药物干预,TEXT,TEXT,TEXT,TEXT,肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂,钙通道阻滞剂,利尿剂,受体和受体阻断剂,31,.,肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂,J Curr Opin Nephrol Hypertens,2005,14(5):453-459.,在时间治疗学中，RAAS阻断剂的研究最为充分。大量临床研究已证实，相比于晨间服药，夜间服用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIs）、血管紧张素受体拮抗剂（ARBs）能更显著降低夜间血压、恢复昼夜血压节律,32,.,夜间服用RAAS阻断剂有两大优势,前段降压
10、效应更强，更有利于降低夜间高血压，甚至降低清晨血压高峰。 降压效应的持续时间更长，有利于控制24h平均血压。 因此，对于夜间高血压患者，夜间服用RAAS阻断剂更为有效。,33,.,肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂,一项前瞻性研究中，200例未经治疗的高血压患者在清醒时或睡前服用缬沙坦单药治疗3个月，结果睡前用药组收缩压下降7.5%-12.2%，尿蛋白减少41%，非杓形血压发生率由63%降至17% J.Am J Kidney Dis,2007,50(6):908-917.,34,.,肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂,在患有CKD的非杓型患者中，改变抗高血压治疗的时机会降低夜间血压和蛋白尿,J
11、.Am J Kidney Dis,2007,50(6):908-917.,35,.,钙通道阻滞剂,J.Am J Hypertens,2008,21(8):948-954.,硝苯地平降低收缩压及舒张压的持续时间与给药的昼夜节律无关,36,.,钙通道阻滞剂,J.Am J Hypertens,2008,21(8):948-954.,睡前服药更好的控制了24h收缩压,37,.,利尿剂,J.Hypertension,2006,47(3):352-358.,对比早晨服用氢氯噻嗪50mg或氯噻酮25mg的效果，发现后者更能有效地控制血压，原因主要是降低了夜间血压。因此，噻嗪类利尿剂对盐敏感型非杓形血压患者有
12、一定疗效，其他药物资料尚不足,38,.,受体阻断剂,受体阻断药在夜间高血压治疗中的作用至今尚未被详细研究，目前有研究表明，其降压效果在清醒时更显著。但是对于睡眠呼吸暂停的患者，其受体阻断药（特别是阿替洛尔）可能较ACEI、ARB、CCB和利尿剂在降低全天血压和夜间血压方面效果更佳。 J.Hypertension,2006,47(3):352-358.,39,.,受体阻断剂,J.Hypertension,2000,35(3):787-794,多沙唑嗪在降低非杓形血压中的有效,40,.,小结,夜间高血压可能增加了靶器官和不良心血管事件的风险，但过度降低夜间高血压可能导致超杓形血压和增加晨峰血压，两者同样可以增加心脑血管事件，特别是在老年人群的治疗中应特别谨慎。 建议使用24h动态血压监测治疗的效果。 目前对于夜间高血压，需要大型临床研究来评估。,.,41,Thank You !,/10/29,.,42,
