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1、,动脉血气临床应用,血气的定义,严格的讲，血气指的是通常情况下是气体并在一定程度上溶解于我们血液中的任何分子和复合物。 氧气：PaO2,SaO2,CaO2 二氧化碳： PaCO2 一氧化碳： %COHb 惰性气体： 氦、氮、氪 不是所有的血中气体都常规检测，也不是所有的血气测量是真正的血中气体如：pH、HCO3-、BE,血气分析的定义,血气分析是指测定血液中氧分压、二氧化碳分压、血氧饱和度，以及测定血液酸碱度、碳酸氢盐、阴离子间隙等参数，通过分析判定而了解肺的通气与换气功能、呼吸衰竭类型与严重程度，以及各种类型的酸碱失衡状态。,简明临床血气分析 罗炎杰 冯玉麟 人民卫生出版社,内容提要,常用动
2、脉血气分析指标及意义 血气的病理生理学基础 动脉血气检测误差分析,常用动脉血气分析指标及意义,pH值： 是指血液中氢离子浓度H+的负对数。 正常值：7.357.45，平均7.40。 对应 H+为3545mmol/L，均值40mmol/L 临床意义：判断酸碱平衡失调的重要指标。 pH=PK+log HCO3- / H2CO3 =6.1+logHCO3- /(PCO2) 或 H+=24PCO2/ HCO3-,由公式可见，HCO3- 为代谢因素，主要受肾脏调节； PCO2为呼吸因素，主要受呼吸调节。 正常时 HCO3- 与H2CO3 的比例维持在20:1，人体血液酸碱度就维持稳定，约7.4左右。一旦
3、一方含量改变，另一方也会随之发生相应改变。 pH低达6.80或高达7.80可引起死亡。 pH 7.2时必须纠酸。,血液pH变化及其程度诊断,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。 正常值：4.76.0 Kpa（3545mmHg）。 临床意义：判断呼吸衰竭的类型。 判断是否有呼吸性酸碱平衡失调。 判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应。 判断肺泡通气状态。 PaCO2（PACO2）=VCO2/VA0.863。 影响因素：肺泡通气量，二氧化碳产生量。,PaCO2 血液状况 肺泡通气 45mmHg 高碳酸血症 低通气 35-45mmHg 正常血碳酸 正常通气 35mm
4、Hg 低碳酸血症 高通气,动脉血氧分压（PaO2）: 血液物理溶解的氧分子所产生的压力。 正常值：12.613.3Kpa（95100 mmHg） 老年人参考值： 60岁 80 mmHg 70岁 70 mmHg 80岁 60 mmHg 90岁 50 mmHg 临床意义：判断有否缺氧及其程度,由于氧离曲线的特点，它作为缺氧的指标远较血氧饱和度为敏感。 PaO2 8060 mmHg 轻度缺氧 6040 mmHg 中度缺氧 40mmHg 重度缺氧,动脉血氧饱和度（ SaO2 ） ： 动脉血氧与Hb结合的程度，HbO2占全部Hb的百分比值。 正常值：9598 当PO2降低时O2Sat也随之降低；当PO2
5、增加时，O2Sat也相应增加。 动脉血氧含量(CaO2)是指单位容积(每升)的动脉血液中所含氧的总量(mmol)或每百毫升动脉血含氧的ml数；包括与血红蛋白结合的氧和物理溶解的氧两个部分，反映血液中实际氧含量。,血SaO2和PO2的关系,假设为正常的血红蛋白解离曲线,中心静脉血气分析 正常情况下动脉和中心静脉之间的PH、PCO2、HCO3-差值很小。 PH=0.03、 PCO2=0.8Kpa（6mmHg）、 HCO3-=13mmol/L。 当循环功能不好时，动脉和中心静脉之间的pH、PCO2、HCO3-差值会增大，提示预后不好。当循环功能改善时，动脉和中心静脉之间的PH、PCO2、HCO3-差
6、值会减小。,碳酸氢(bicarbonate,HCO3-),实际碳酸氢盐（AB）：是指隔绝空气的血标本，在患者实际条件下测得的碳酸氢盐含量，受呼吸性和代谢性双重因素影响。正常值2227 （24 ） mmol/L。 标准碳酸氢盐（SB）：是指动脉血在38，PaCO2 40 mmHg（5.33 kPa），SaO2100%的条件下，所测的血浆碳酸氢盐的含量；排除呼吸因素后HCO3-。正常人SB、AB两者无差异。 意 义：反映酸碱失衡 AB与SB均正常，为酸碱内稳态 AB=SB正常值，为代酸（未代偿） AB=SB正常值，为代碱（未代偿） AB SB 呼酸 AB SB 呼碱,血气的病理生理学基础,血气检测
7、的目的,获得血气结果的唯一原因是评估： 肺泡通气 氧合 酸碱平衡 判读血气的目的就是为了正确理解血气检测参数。 因此充分理解以上三个生理过程与血气检测相关参数的定性关系对于我们正确理解血气参数至关重要。,pH,肺泡通气,二氧化碳分压方程式 VCO2*0.863 PaCO2=- VA,VCO2:代谢产生并运输到肺的CO2量 VA：肺泡通气量 VA=VE-VD VE=呼吸频率*潮气量 VD=呼吸频率*死腔量 生理死腔=解剖死腔+肺泡死腔 生理死腔量 ：潮气量=1:3,肺泡通气,二氧化碳分压方程式的提示： 决定人体通气状态的唯一指标是PaCO2 临床上不必知道VA和VCO2，仅需知道病人的VA是否适
8、合VCO2 正常的PaCO2仅仅意味着，在PaCO2被测量时肺泡通气对病人CO2产生的水平是足够的。 通气不足和通气过度仅表现为PaCO2的高和低 PaCO2上升的唯一生理原因是对于产生和运输到肺的CO2量，肺泡通气的水平是不足的。,肺泡通气,PaCO2 血液状况 肺泡通气状态 45mmHg 高碳酸血症 低通气 35-45mmHg 正常血碳酸 正常通气 35mmHg 低碳酸血症 高通气 对于正常的呼吸系统而言，过度的CO2产生不是问题 1.为什么较大运动量锻炼时，CO2明显增加而PaCO2保持不变？ 2. 大运动量锻炼的正常个体，当CO2产生达到最大水平时， PaCO2将怎样变化？为什么？ P
9、aCO2将下降，决不会上升。(乳酸酸中毒的代偿性变化),肺泡通气,PaCO2升高的临床原因 1.不充足的VE： 中枢神经系统抑制，如药物过量 呼吸肌虚弱或麻痹（重症肌无力）， 呼吸节律或呼吸深度的限制（过度肥胖，严重肺纤维化） 2.VD的增加： 肺实质疾病 如COPD 呼吸浅快 3.以上两种情况的联合 既有COPD又有呼吸肌疲劳,肺泡通气,临床上不能根据病人的呼吸频率和深度来判断PaCO2，也就是说PaCO2与呼吸频率和深度或呼吸困难没有确定的关系，PaCO2 与临床表现之间不存在可预测的联系。为什么？ 实例： 老年女性，三天前因与心肺无关的疾病入院。病人焦虑，陈述气短。听诊肺野清晰，轻度心动
10、过速，呼吸频率30/分。护士说病人每晚都这样。医生诊断为过度通气和焦虑，给与抗焦虑药物治疗。30分钟后病人呼吸大幅减慢，紫绀，被送入ICU。 病人为什么会出现这样的变化？医生的错误在哪里？,肺泡通气,医生的错误在于假设病人通气过度（呼吸加快）能忍受镇静剂，实际她通气不足，血氧不足。 正确的做法是治疗前做动脉血气检查，了解PaCO2和PaO2，评估肺的通气状态和氧合状况，然后采取合理的治疗措施。 高碳酸血症代表的是呼吸系统（中枢神经系统，胸廓，肺，气道）一些组分的衰竭，表明的是一组器官系统受损的进展状态。 潜在原因多种多样，从稳定COPD到急性肺水肿，从慢性麻醉药的摄取到严重间质性肺病。,肺泡通
11、气,PaCO2上升除了表明呼吸系统受损以外，还有潜在的危险： PaCO2升高-PAO2下降，PaO2下降 PaCO2升高-PH下降 PaCO2基础越高，保护病人对抗任何VA下降的能力越小。 任何讨论气体交换和动脉血气应从PaCO2开始，PaCO2是唯一能够提供通气、氧合和酸碱平衡的血气值。 PaCO2是临床实践中理解动脉血气的关键,氧合,机体的氧合状况及氧利用涉及到氧的供给与摄取是否满足机体代谢的需要。 缺氧是危重症的共同病理生理基础。 氧合包括如下过程 摄取 PAO2、PaO2、P(A-a)O2 运输 SaO2、CaO2 释放和利用 氧离曲线 P50,氧合评估氧摄取,气体交换的部位：肺泡毛细
12、血管膜 气体交换的方式：被动扩散即气体从分压相对高的区域扩散到相对低的区域 检测项目：PaO2、P(A-a)O2 目的：评估肺是否适当地运送氧气,氧合评估氧摄取,肺泡气方程 PAO2=PIO2-PaCO2/0.8 =FiO2*（PB-PH2O）-PaCO2/0.8 PAO2：平均肺泡PO2（mmHg) PIO2: 吸入气氧分压（mmHg) FiO2: 吸入氧浓度 PB： 大气压 PH2O: 水蒸气压,氧合评估氧摄取,影响PAO2的因素： 吸入氧浓度FiO2 大气压PB 水蒸汽压PH2O PaCO2,氧合评估氧摄取,理想肺状态下 PAO2=PaO2 事实上不存在理想状况，因此PAO2决定了PaO
13、2的上限 肺泡-动脉PO2差：P(A-a)O2能充分反映氧气从肺运送到血液的情况 P(A-a)O2: 5-15mmHg 青年到中年人，FiO2=0.21 15-25mmHg 老年人， FiO2=0.21 10-110mmHg 呼吸100%氧气的个体,氧合评估氧摄取,影响P(A-a)O2的生理原因： 弥散障碍：不是临床主要原因。由于肺部显著弥散障碍疾病（肺纤维化、充血性心衰）的病人静息时没有明显的低氧血症，特殊情况（锻炼）时才引起。 通气-灌注失衡（V-Q）：指每分钟进入肺泡的气体量与肺泡的毛细血管灌注之比。在低氧血症中扮演临床重要角色。,氧合氧摄取,通气、血流比例 正常生理状况下肺的通气、血流
14、的分布不均匀 病理状态下，肺的通气不均进一步加重,氧合氧摄取,V-Q比例的协调 最恰当的V-Q比例是0.8 机体对V-Q比例的自动调节 V-Q比例失衡 V-Q比例大于0.8无效通气（死腔效应、肺泡死腔） V-Q比例小于0.8静脉血掺杂（静-动脉分流、右-左分流） V-Q比例失衡的后果 主要影响PaO2，对PaCO2影响不大 正常动静脉氧分压差远大于二氧化碳分压差 V-Q失衡时，机体调节作用会增加通气量,氧合氧摄取,正常情况下，P(A-a)O2是V-Q不等的结果，与弥散障碍关系不明显 P(A-a)O2增高是由于肺内一些单位对灌注它们的血量来说通气不足 V-Q不平衡的程度越大，低氧血症越重,氧合氧
15、摄取,PaO2 的实测值取决于： V-Q失衡状态（主要） 弥散障碍（较少见） 进入肺动脉（混合静脉血）血氧含量（较少见）,氧合氧摄取,P(A-a)O2临床应用 案例 27岁女性急诊室主诉胸膜痛。曾服用避孕药，胸片和体格检查正常，动脉血气表明 初步判断：病毒性胸膜痛 可能性大 治疗：止痛治疗，回家休息 计算P(A-a)O2=27mmHg,说明氧运输缺陷，原因不明 第二天患者因相同主诉返回，肺扫描提示肺栓塞高度可能。,氧合氧摄取,P(A-a)O2临床应用 当看到一个血气结果PaO2 95、60、28mmHg时，哪一个正常？ 答案：无法评估 大气压？ FiO2? 通气不足？ 肺部气体交换缺陷 ？ 所
16、以没有大气压、FiO2、任何PaCO2及结合PAO2方程式的信息就不能正确评估任何PaO2,氧合氧摄取,P(A-a)O2虽然应用广泛，但临床中有两个问题： 正常P(A-a)O2随FiO2变化明显，范围从呼吸房间空气的5-15mmHg到呼吸100%氧气的大于100mmHg. 计算复杂 为了临床实用而检测： PaO2/FiO2 =100/0.21=480 PaO2/FiO2并不是不随FIO2变化而变化，只是变化的程度较小。对于伴随严重疾病的病人，PaO2/FIO2是首选的低氧血症指数。 PaO2/FIO2300意味着气体交换严重缺陷 PaO2/FIO2200急性呼吸窘迫综合征的标准 但是PaO2/FIO2不能解释PaCO2的变化，当低氧血症主要是高碳酸血症
