并发症及其处理课件

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1、PCI并发症及其处理,卫生部心血管疾病介入诊疗技术培训教材 冠心病分册 第二版,冠心病分册编写人员名单,主编霍勇方唯一 编者(按姓氏笔画排序) 于波于世勇马长生马依彤王乐丰王伟民 毛懿方唯一石蕴琦曲新凯吕树铮乔树宾 刘健杜志民李浪李为民李占全李建平 李俭强杨峻青杨跃进沈卫峰张钲张大鹏 陈明陈纪言陈韵岱周玉杰郑 杨 洪涛 钱菊英 高炜郭丽君黄岚葛雷葛均波 韩雅玲 窦克非颜红兵霍勇 学术秘书曲新凯,PCI并发症,急性冠脉闭塞 冠脉无复流 冠脉穿孔 其他并发症,急性冠脉闭塞定义,(术中)靶血管出现持续新发严重血流减少(TIMI 0或I级), 需行治疗策略外的补救(包括CABG),或导致MI或死亡。

2、与治疗部位或移植血管的机械夹层、冠脉血栓或严重痉挛存在明显关系。 亚急性闭塞:24h-30d发生的急性闭塞 先兆急性闭塞:B级夹层伴50%狭窄; 任何C级或以上夹层,冠脉造影所致急性闭塞,急性闭塞是冠脉造影最严重并发症(死亡) 相关因素 冠脉开口处(近端)病变 导管与血管不同轴 经桡动脉插管(右冠) 误注空气/血栓,PCI时急性冠脉闭塞,临床和冠脉病变因素 导引导管: 深插(后座力) 导引钢丝: 导引导管不同轴时,盲插硬或超硬导引钢丝 介入技术: 锚钉(Anchor) 球囊: 夹层撕裂(识别) 急性血栓形成,支撑点,作用点 E0,强支撑力, JL-4.0 JL-3.5 BL-3.0,作用力=反

3、作用力,F1,F2,F3,F0,支撑力,作用力=反作用力,支撑点,F1,F0,JR-4.0 or 3.5,作用点 E0,LCA,RCA,经桡动脉冠脉造影,PCI后急性冠脉闭塞,病变(夹层)未充分覆盖 慢血流或下游血管床小 抗栓药物不充分(早期PCI/遗忘),PCI时急性冠脉闭塞处理,明确闭塞的原因 冠脉内支架术 抗栓治疗(冠脉内IIb/IIIa受体拮抗剂) 无复流处理:NTG, 异搏定(微导管) 其他:稳定血液动力学状态(IABP),PCI时急性冠脉闭塞预防,正确选用器材:导引导管/导引钢丝 规范操作 导引导管深插 注射造影剂用力适当 导引钢丝由软至硬(超硬) 球囊从小直径开始 支架覆盖病变(

4、夹层) 充分抗血小板(抗凝),PCI后急性冠脉闭塞预防,保证PCI时质量 支架覆盖病变(夹层) 支架扩张充分 (高压后扩张长支架) 贴壁良好 (IVUS) 血流良好(TIMI 2-3) 术后充分抗栓 (高危人群) 抗血小板 (剂量?) 低分子肝素 (必要时),冠脉无复流,PCI 成为冠心病的常规治疗 (30万) 直接PCI成为AMI再灌注的优先疗法 (5-10%) 无复流: PCI后冠脉机械性阻塞解除 (残余狭窄30%)时, 仍然存在冠脉前向血流障碍(TIMI 2级),无再流的发生机制,冠脉远端栓塞: 血栓或粥样斑块 缺血性损伤: 内皮向管腔突出阻塞毛细血管 心肌细胞肿胀/间质水肿 再灌注损伤

5、: 中性粒细胞和血小板浸润; 冠脉微循环血管收缩 炎症介质释放 (氧化应激) 细胞内Ca超负荷,细胞水肿 冠状微循环对损伤易感性的个体变异,Niccoli G et al: JACC 2009;54:281; EHJ 2010;31:2449,直接PCI无再流的不良预后,心梗后早期并发症增多(心律失常,心包积掖或填塞,早期心力衰竭) 不良左室重构 后期因心力衰竭而反复住院 死亡率增高,影响无再流预后的因素,Niccoli G et al., JACC 2009;54:281,无再流高危患者识别,不稳定型心绞痛、大隐静脉桥病变介入 STEMI症状至直接PCI时间长(心肌水肿) 心肌梗死范围大(前

6、壁下壁)、心源性休克 血栓负荷大; 阻塞远端造影剂潴留; 冠脉(IRA)4mm,无再流高危患者识别,冠状动脉旋磨术 长病变/长支架 (LAD/RCA) 糖尿病/急性高血糖/高胆固醇血症/无缺血预适应 再灌注损伤相关因素(中性粒细胞/ET-1/TXA2/血小板容积或反应性),无再流的紧急处理,物理防治 远端保护装置 导管抽吸(JACC 2005;46:371) 球囊导管判定撕裂 肾上腺素 IABP,无再流的紧急处理,冠脉内用药 (微导管) 硝酸酯 (硝酸甘油, 硝普钠) 血小板 IIb/IIIa受体阻滞剂(GPI) abciximab; eptifibatide; tirofiban 钙阻滞剂(

7、异搏定) 溶栓剂(尿激酶),无再流预防重于治疗,富含血栓性病变(抽吸延迟PCI) 血小板GPIIb/IIIa受体抑制剂 (上游给药) 腺苷:,无再流预防重于治疗,PCI前大剂量他汀, 心肌坏死 干预组: 2149例中,196例(9.1%) 未干预组: 455/2602例(17.5%) 尼可地尔 辅以再灌注治疗有利于AMI后微血管功能恢复,预防无/慢血流的发生,CCI 2010; 75:369,Circ J 2009;73:925,无再流预防重于治疗,PCI后给予阻滞剂普奈洛尔减低再梗死及无再流发生 猪AMI再灌注实验证明,卡维洛尔改善心功能,保护内皮,增加冠脉血流22%; 心肌超声显影无再流面

8、积减低(78% -25%) 中药:通心络; 他汀 ?,(Int J Cardiol 2007;115:334),(CCI 2008;72:488),无再流防治的益处,增加坏死碎片的去除, 加速组织修复 改善心室重构 增加对损伤区药物释放 (抗心律失常药物) 改善侧支血管形成 缩小梗死范围? 改善临床预后,病例 1,M,64y, SAP,病例 1,病例 2,M, 75y, HT, smoker, SAP (2010-1-7),病例 2,支架置入后即刻,支架置入后2min,Chest pain BP, HR,血液动力学:Dopamine 无复流:Tirofiban; NTG; 异搏定 (IC),微

9、导管,紧急处理,紧急处理,病例 3,M,77y, HT,HC,smoker,SAP (2010-1-6),病例 3(PCI),3 stents,After PCI 30 min,Chest pain EKG: STEMI,紧急处理,Re-PCI;Tirofiban, etc,病例 4,病例 4,病例 4,小 结,无复流是PCI 时的一种并发症, 使冠脉前向血流和心肌供血减少, 影响临床预后 无复流发生机制与血小板聚集性栓塞、血栓及动脉粥样硬化物进入远端微循环等有关 快速有效的药物和远端保护装置处理, 对改善预后有益 早期识别无复流高危患者(AMI直接PCI、不稳定型心绞痛、心源性休克、大隐静脉

10、桥病变介入治疗时等),有益于预防无复流发生,冠脉穿孔,不常见: 1/3由导引钢丝引起 冠脉撕裂(tear)/破裂(rupture): 灾难性 危险因素: 球囊/支架over-sizing 复杂病变 (钙化) 旋磨(Rotational atherectomy) LAD 近中段病变 (心肌桥?),Stephen G. Ellis, et al. Circulation.1994;90:2725,冠脉穿孔分类和预后,现代PCI时冠脉穿孔,68 cases/14,281 PCI procedures within 8 y (incidence 0.48%) Male: 61.8% Type I: 3

11、0 (44.1%) Type II: 25 (36.8%) Type III: 13 (19.1%) Overall in-hospital mortality: 5.9%,KIERNAN TJ, et al. J Interven Cardiol 2009;22:350,冠脉穿孔处理策略,危险分层和早期检出 长时间球囊贴压 紧急心包穿刺(pericardiocentesis) 鱼精蛋白中和肝素 带膜支架(Covered stent) 明胶海绵/弹簧圈堵塞(远端穿孔) 外科后备(很少需要) 超声随访,PCI的其他支架并发症,支架断裂 支架脱载 病变扭曲、钙化 未充分扩张 推送力过大 支架回撤被导管“刮”下 处理:取出或原位植入(另一枚支架) 支架血栓形成,PCI周围血管并发症,经股动脉途径 血栓形成/栓塞(压迫过度/鞘留置过久) 出血(潜在性低血压伴心动过速) 血肿形成(治疗:不需手术) 假性动脉瘤(压迫/凝血酶/栓塞) 动静脉瘘(手术),PCI的其他并发症,经桡动脉途径 桡动脉闭塞 桡动脉痉挛 前臂血肿 局部出血 骨筋膜室综合征,谢 谢!,

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