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1、,第二章,细胞和组织的适应、 损伤与修复,目 录,一、细胞和组织的适应,二、细胞和组织的损伤,三、组织损伤的修复,细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因素刺激而产生的非损伤性应答反应。,包括,肥 大,增 生,化 生,萎 缩,第一节 细胞和组织的适应,一、萎 缩（atrophy）,发育不全或不发育：器官先天性的部分或完全不发育，所致体积缩小。,萎缩：发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。,假性肥大：组织、器官实质细胞萎缩常继发其间质组织增生，甚至是体积增大。,分,原因和分类,一、萎 缩（atrophy）,生理性萎缩 如青春期后胸腺萎缩，绝经后子宫萎缩,1.营养不良性萎缩 如脑动脉粥样硬化引起
2、脑萎缩,2.压迫性萎缩 如肾积水引起肾实质萎缩,3.失用性萎缩 如骨折固定引起肌肉萎缩,4.神经性萎缩 如脊髓灰质炎引起所支配肌肉萎缩,5.内分泌萎缩 如垂体前叶坏死引起甲状腺萎缩,病理性萎缩,大体观察：萎缩的组织、器官体积缩小、重 量减轻，颜色变深，一般保持原有形状。,镜下观察：器官实质细胞体积变小或伴有数量减少，保持原细胞形态。,病理变化,一、萎 缩（atrophy）,睾丸萎缩,正常,萎缩,一、萎 缩（atrophy）,一、萎 缩（atrophy）,肾压迫萎缩 肾体积增大，切面见肾盂、肾盏明显扩张，呈囊状，壁光滑，肾实质萎缩变薄，皮髓质界不情,一、萎 缩（atrophy）,心肌萎缩 心肌肌
3、原纤维变细，细胞核变小深染,一、萎 缩（atrophy）,萎缩的器官和组织代谢降低，功能减弱，但可以恢复。,一、萎 缩（atrophy）,分,二、肥 大（hypertrophy）,细胞，组织和器官体积的增大成为肥大。,1.生理性 如一侧肾切除后对侧肾肥大，妊娠期子宫肥大等,2.病理性肥大 高血压引起心肌肥大,左心室肥大 左心室壁明显增厚， 乳头肌增粗，心腔无扩张,二、肥 大（hypertrophy）,左心室肥大 高血压心脏病，心肌纤维明显增粗，细胞核增大。 右图： 正常心肌。,二、肥 大（hypertrophy）,由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生。,三、增生（hyper
4、plasia）,分 1.代偿性增生 如肾代偿性肥大 2.再生性增生 如肝炎后肝细胞增生 3.内分泌性增生 如地方性甲状腺肿,增生的子宫内膜,三、增生（hyperplasia）,一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟的细胞或组织的过程称为化生。,1.鳞状上皮化生,2.肠上皮化生,3.结缔组织化生,四、化生（metaplasia）,常见的化生有,四、化生（metaplasia）,鳞状上皮化生 支气管纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮 左图：鳞状上皮化生 右图：正常纤毛柱状上皮,四、化生（metaplasia）,肠上皮化生 慢性萎缩胃炎时，胃黏膜腺上皮转化为类似肠黏膜的上皮细胞，可见杯状细胞、吸收细胞
5、和潘氏细胞。,杯状细胞,潘氏细胞,四、化生（metaplasia）,第二节 细胞组织的损伤 （injury）,一、原因及机制 缺氧 生物因素 物理因素 化学因素 免疫因素 遗传因素,细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，引起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。,（一）变性 可逆性改变,（二）细胞死亡 不可逆性改变,包括,二、类型及形态学变化,第二节 细胞组织的损伤 （injury）,变性乃指细胞或细胞间质内出现异常物质或 正常物质数量异常增多。,脂肪变性,玻璃样变性,细胞水肿,粘液样变性,色素沉着,一、变性（degeneration）,细胞内水钠过多积聚，称细胞水肿 (见于心、肝、肾等实
6、质细胞),原因：缺氧、感染、中毒及高热等。,发生机制：尚不完全清楚，但可能是,1.细胞水肿（cellular swelling）,病理变化：,组织观察：水肿细胞体积增大，胞质中布满淡 红色的细颗粒状物质，故又称颗粒 变性。细胞水肿进一步发展可使细 胞整个细胞疏松、膨大如气球，胞 质透明，故又称为气球样变。,大体观察：病变器官体积增大、包膜紧张、重量 增加，颜色变淡、混浊无光泽。,1.细胞水肿（cellular swelling）,肝细胞水肿 肝体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色变淡、混浊无光泽。,1.细胞水肿（cellular swelling）,1.细胞水肿（cellular swellin
7、g）,脂肪变性：指中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞质中 。,部位：多发生于心、肝、肾等器官的实质细胞,原因：持续缺氧、贫血、严重感染、营养障碍 及慢性酒精中毒。,机制：干扰破坏细胞脂肪代谢。肝细胞内脂 肪酸过多；脂肪酸氧化障碍；脂蛋 白合成障碍。,2.脂肪变性（fatty degeneration）,组织观察：变性的细胞体积增大，胞质内出现 大小不等的脂滴，可将胞核挤到一边，状似脂肪细胞。在HE染色切片中，脂滴被溶解呈圆形空泡状 。,大体观察：体积增大、包膜紧张、重量增 加， 颜色淡黄，边缘变钝，质稍软，切面油腻感。,病理变化：,2.脂肪变性（fatty degeneration）,肝脂
8、肪变性 体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色淡黄，边缘变钝，质稍软，切面油腻感。,2.脂肪变性（fatty degeneration）,2.脂肪变性（fatty degeneration）,肝脂肪变性,组织、细胞内出现均匀一致、半透明状伊红染色蛋白样物质，称玻璃样变性。,细胞内玻璃样变： 这种情况常见于肾小球肾炎或其 他疾病而伴有明显蛋白尿时。,结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维 化的肾小球，以及动脉粥样硬 化的纤维性瘢块等。,血管壁玻璃样变： 这种改变常见于高血压病时的 肾、脑、脾及视网膜的细动脉。,3.玻璃样变性（hyaline change）,3.玻璃样变性（hyaline cha
9、nge）,胸膜玻璃样变性 病变处呈灰白色，均匀半透明似毛玻璃状，质坚韧,3.玻璃样变性（hyaline change）,疤痕组织的胶原纤维增粗并互相融合，呈融合呈均质梁状、片状的半透明结构。,3.玻璃样变性（hyaline change）,组织间质内出现类黏液的积聚称为粘液样变性。,4.粘液样变性（mucoid degeneration）,风湿性心肌炎，见淡蓝色黏液样基质。,细胞和组织内有色物质过量积聚称色素沉着。 常见：,4.脂褐素,2.胆红素,1.含铁血黄素,3.黑色素,5.病理性色素沉着,慢性肺淤血，肺泡腔内见吞噬棕黄色含铁血黄素颗粒的心力衰竭细胞。,5.病理性色素沉着,慢性肝淤血，肝组
10、织内见棕黄色的胆红素沉积,5.病理性色素沉着,6.病理性钙化,病理性钙化：是指骨和牙之外的其他软组织内出现固体钙盐的沉积。 病理性钙化可分为两种： 营养不良性钙化：继发于变性、坏死组织或其它异物内； 转移性钙化：是由于骨钙大量溶解进入血液形成高血钙，在多数组织内钙盐沉积。,细胞因受严重损伤而累及胞核时，出现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化，称为细胞死亡。,坏死,凋亡,二、细胞死亡,坏死：指活体组织内局部组织细胞的死亡。 失活组织：指临床上失去生活能力的组织,（一）坏死（necrosis）,大体观察：外观浑浊无光泽； 无血液供应、局部温度降低、无血管搏动； 失去弹性； 失去正常感觉和运
11、动功能。,1.坏死基本病理变化,（一）坏死（necrosis）,组织学观察：细胞坏死的主要标志是细胞核的改变 。,表现为：核固缩：核缩小，核染色质凝聚深染 核碎裂：核膜破裂，染色质崩解呈碎片分散于胞质中 核溶解：染色质中的DNA和蛋白质被分解，使染色浅 淡，最后核消失,胞浆的改变 坏死细胞的胞浆红染,基质解聚，胶原纤维肿胀、崩解、液化。最后坏死组织形成一片模糊无结构的颗粒样红染物质。,（一）坏死（necrosis）,（一）坏死（necrosis）,坏死细胞核改变,（一）坏死（necrosis）,2.坏死类型,（1）凝固性坏死 （2）液化性坏死 （3）纤维素样坏死 （4）特殊类型的坏死 1）干酪
12、样坏死 2）坏疽,（一）坏死（necrosis）,坏死组织由于水分脱失，蛋白凝固而变成灰白色或黄白色，比较坚固的的凝固体，称凝固性坏死。,大体观察：灰黄色或灰白色，浑浊无光泽，干燥坚实 的凝固体，边缘暗红色充血带分界明显,部位：心、肝、脾、肾,组织学观察：坏死组织结构消失，但组织轮廓依稀可见。,（1）凝固性坏死,脾贫血性梗死 脾切面，被膜下有一个近似三角形灰黄色坏死灶，其尖端指向脾门，底部向被膜。与周围组织境界清楚，有一暗红色充血带。,（1）凝固性坏死,脾凝固性坏死 脾贫血性梗死，低倍镜见坏死的脾组织呈粉红色，细胞核大部分消失，梗死区原有的脾结构轮廓隐约可见。,（1）凝固性坏死,概念：细胞坏死
13、后由于组织内多种酶的消化作用，坏死组织水解呈液态。 常见：脑、胰腺 如：脑软化、脓液、脂肪坏死等,（2）液化性坏死（liquefaction necrosis）,液化性坏死 流行性乙型脑炎，灰白质交界处有多数针尖大小圆形略凹陷区即软化灶,（2）液化性坏死（liquefaction necrosis）,液化性坏死 乙型脑炎，图示软化灶，神经组织坏死液化，形成筛网状,（2）液化性坏死（liquefaction necrosis）,结缔组织或小血管的胶原纤维肿胀、断裂，崩解为强嗜酸性的颗粒状、小片状或细丝状无结构物质状似纤维素，称纤维素样坏死。,（3）纤维素性坏死（fibrinoid neccros
14、is）,干酪样坏死肾结核,肾脏体积增大，变形。切面见大片黄白色，均匀细腻，质地坚实的坏死灶。,（4）干酪样坏死,大片组织坏死并继发腐败菌感染，呈黑色、污秽、发臭的特殊形态，称坏疽。,坏死组织,腐败菌,H2S,恶臭,FeS（黑色）,Fe2+,干性坏疽,湿性坏疽,气性坏疽,类型：,（5）坏疽（gengrene）,坏疽区别,足干性坏疽 坏死组织干燥变硬、变黑，失去光泽。坏死组织与周围健康组织界限清楚。,（5）坏疽（gengrene）,肠湿性坏疽 肠管浆膜面失去固有光泽，灰黑色，与健康组织分界不清。,（5）坏疽（gengrene）,3.坏死的结局,（1）溶解吸收： （2）分离排出： 糜烂：皮肤、黏膜的
15、浅表性缺损。 溃疡：较深的坏死组织缺损。 空洞：肾、肺等与外界相通的内脏坏死组织溶解液化后，可经气管或输尿管排出，在该处留下空腔。 （3）机化：是指坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，新生的肉芽组织长入取代坏死组织的过程。 （4）包裹： （5）钙化：,慢性胃溃疡 胃小弯近幽门处有一圆形溃疡,3.坏死的结局,肺结核空洞 肺切面可见数个大小不一的空洞。,3.坏死的结局,肺结核球 （包裹） 肺上叶近肺尖部可见一较大的球形病灶，呈灰白色，周围绕以纤维结缔组织。,3.坏死的结局,机制：尚未阐明，但它的发生与基因控制有关，又称程序性死亡。,（二）凋亡（apoptosis）,凋亡：一般是指机体细胞在发育过
16、程中或在某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡。 一般表现为单个细胞的死亡，且不伴有炎症反应。,（二）凋亡（apoptosis）,组织学特征： 凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞质浓缩强嗜酸性，故有嗜酸小体之称。 不引起炎症反应。,病毒性肝炎，少量肝细胞体积缩小，胞浆深红色，核固缩或消失。,凋亡小体,（二）凋亡（apoptosis）,凋亡和坏死区别,修复:是指机体的细胞、组织或器官受损伤而缺损时， 由周围健康组织分裂增生来加以修补恢复的过程。通过细胞再生实现。,再生,纤维性修复,创伤愈合,第三节 组织损伤的修复（repair）,再生：组织细胞损伤后，周围存活的细胞分裂、增生， 以实现修复的过程。,类型：,生理性再生：如血细胞再生、子宫内膜再生,病理性再生,完全性再生：同类细胞再生补充,
