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1、糖尿病酮症酸中毒,患者高某，男，52岁，是一名高级工程师。确诊为糖尿病已有3年，平时靠口服降糖药和控制饮食维持病情。最近，高某为攻关一个科研项目，经常加班，又得了一场重感冒，几天来一直感到不适，但未能引起他的重视。这天中午他在单位食堂随便吃了点东西，因降糖药在家里而未能服用。晚7时30分，高某在电脑前工作时突然昏倒。经检查，该患者血糖高得惊人，确诊为糖尿病合并酮症酸中毒。,糖尿病酮症酸中毒,定义：,DKA,高血糖,酸中毒,酮症,忘记服药或 注射胰岛素,严重疾病或 手术期间处理失当,高血糖情况下 剧烈运动,饮食过量,二.诱发因素：,（一）酸中毒,胰岛素分泌量,升糖激素分泌,脂肪分解,高血糖,酮体
2、,-羟丁酸,丙酮,胰岛素作用严重缺乏,乙酰乙酸,还原,脱羧,三、酮症酸中毒的病理生理,三、酮症酸中毒的病理生理,（二）严重失水 血糖升高，渗透性利尿 肾、肺排出酮体带走水分 酸性代谢产物排出致水分丢失 厌食、恶心、呕吐等症状造成体液减少,（三）电解质平衡紊乱 K、Na、Cl、磷酸根等离子从尿中丢失 血钾：由于酸中毒情况下钾由细胞内释出至细胞外,以及血液浓缩，导致血钾不低，甚至升高。 低血钾：酸中毒纠正后以及胰岛素的应用，使细胞外钾进入胞内，引起严重低血钾,三、酮症酸中毒的病理生理,三、酮症酸中毒的病理生理(四)携带氧系统失常,DKA GHb 血氧解离曲线 2，3DPG 左移 代偿 酸中毒 血氧
3、解离曲线右移 酸中毒纠正过快，组织缺氧加重，甚至脑水肿,（五）周围循环衰竭和肾功能障碍 失水导致的血容量减少和酸中毒导致的 微循环障碍，引起低血容量休克和肾前性肾功 能衰竭。,三、酮症酸中毒的病理生理,三、酮症酸中毒的病理生理,（六）中枢神经功能障碍 失水、循环障碍、脑细胞缺氧等因素引起，表现为意识障碍、嗜睡、反应迟钝、昏迷，严重者出现脑水肿。,发病机制与病理生理,胰岛素 升糖激素,血糖高但利用障碍,脂肪动员,游离脂肪酸,丙酮、 乙酰乙酸 羟丁酸,pH正常：酮症 pH7.35：酮症 酸中毒,血浆渗透压 渗透性利尿,严重脱水，电解质紊乱,循环衰竭、肾衰竭 中枢神经功能障碍糖尿病酮症酸中毒昏迷,血
4、磷,2，3二磷酸甘油,携氧系统功能异常,恶心、呕吐,四 DKA的临床表现,呼吸快而深,神智不清或昏迷,严重剧渴,血糖，尿酮升高,恶心、呕吐,四 DKA临床表现,原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味。 神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼
5、球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。,五实验室及其他检查,1一般检查 尿糖：强阳性。 尿酮：阳性。 血象:白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。 2生化检查 血糖：167333mmol/L。 血酮：1.0mmol/L；3.0mmol/L提示酸中毒。 血PH值，CO2CP。 PH7.1 或CO2CP10mmol/L 重度酸中毒 PH在7.17.2 或CO2CP在1015mmol/L 中度酸中毒 PH7.2 或CO2CP在1520mmol/L 轻度酸中毒 血清电解质：钠、氯化物 。 K。 血尿素氮、肌酐 。 血清淀粉酶、丙氨酸转氨酶。,六 DKA的诊断,
6、1、有糖尿病病史或家族史，有发病诱因。 2、神志改变。 3、皮肤干燥、失水、Kussmaul呼吸，酮味。 4、血糖、血酮过高。 5、尿糖、尿酮阳性。 6、血二氧化碳结合力及血PH值降低。,病史,起病及 症状,体征 皮肤,呼吸,脉搏 血压,七 鉴别诊断,DKA,低血糖昏迷,HHS,乳酸性昏迷,七 鉴别诊断,八 糖尿病酮症酸中毒的治疗,治疗目的 治疗原则,降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质平衡失调，恢复受累器官的功能状态。 立即补充胰岛素；立即补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。,（一）补液：首要、关键措施
7、 补液量：根据脱水程度，通常按体重10%计算 补液方式:静脉补液和口服补液 液体选择：生理盐水，血糖下降至13.9mmol/L后，改 用5%葡萄糖；休克者，可考虑使用胶体溶液 速度：最初2小时内：1000-2000ml 8小时内：补液总量的2/3（3000-4000ml） 24小时内：完成补液总量（4000-8000ml）,八 糖尿病酮症酸中毒的治疗,（二）胰岛素治疗,小剂量胰岛素治疗：0.1U/kg.h （5-6U/h） 血清胰岛素浓度维持在100-200U/ml 有效抑制脂肪分解和酮体生成的最大 效应，而促进钾离子转运的作用较弱。 给药方式： 持续静脉滴注最常用 间歇静脉注射，间歇肌肉注射
8、 血糖下降速度：3.9-6.1mmol/L为宜，不宜过快。,（三）纠正电解质和酸碱平衡失调,严重酸中毒危害：胰岛素不敏感，外周血管扩张， 抑制心肌收缩，诱发心率失常 常规补钾：见尿补钾。如有尿（40ml/h），治疗 开始就补钾。 慎重补碱：pH 7.1，无需补碱。 pH 7.1，补碱，5%NaHCO3，将pH值升 至7.2既可。 补碱过快，CO2弥撒入脑，而HCO3弥撒力较弱，加重脑细胞酸中毒，引起脑水肿。,3补钾 补钾原则：1）治疗前低即补 2）治疗前正常： 尿量40ml/h，补；尿量40ml/h，不补 3）治疗前高于正常或尿量30ml/h ，不补 4）酮症酸中毒纠正后口服数日 4补碱 PH7.1或CO2CP10mmol/L,补碱用5NaHCO3。 当血PH7.2或C02CP13.5mmol/L时停止补碱。,（四）去除诱因，对症治疗,1、去除诱因：感染最常见。 2、对症治疗： 休克 心衰及心律失常 肾功能衰竭：主要死亡原因 脑水肿 胃肠道表现：呕吐,（五）治愈标准,症状消失，失水纠正，神志、血压正常。 血酮正常，尿酮阴性。 碳酸氢盐、血pH正常。 血电解质正常。,
