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1、第一节 概 论,一、呼吸器官组成 由鼻腔、喉、气管、支气管、肺和胸膜构成，与外界直接相通，空气中的微生物、变应原、化学毒素等，矿物粉尘以及其他有害的颗粒和分子不断地与肺脏相接触，因此呼吸器官已具备完整的防御功能，得以抵抗有害因素的侵袭。,第二章 呼吸系统疾病,二、呼吸器官的防御与免疫 1.非特异性免疫：包括滤过空气，黏液纤毛上皮的廓清作用或其他动力所引起的呼吸道液体的排出；肺泡巨噬细胞对吸入颗粒的解毒与吞噬作用；非特异性体液固有的抗感染作用。 2.特异性免疫：是后天获得的，是针对某一抗原物质的免疫。分体液免疫和细胞免疫 三、呼吸器官疾病的主要病因 原发性：受寒冷刺激，使机体抵抗力下降，使内源或
2、外源性细菌大量增殖而发病，还有物理化学刺激（粉尘、烟雾、刺激性气体、冷空气）、过敏原（花粉、真菌孢子、细菌蛋白质）和过度疲劳（降低呼吸道黏膜的屏障防御作用和机体的抵抗能力）等均可直接引起呼吸器官发病。 继发性：临近器官炎症向下蔓延引起，某些传染病和寄生虫病专门侵害呼吸器官如流行性感冒、肺结核、猪肺疫、犬瘟热、家禽的传染性支气管炎、肺丝虫，同时，其他器官的疾病如：慢性心脏病、慢性肾炎等，也能对呼吸器官产生严重影响。,四、呼吸器官疾病的主要表现 1呼吸困难：在静息或运动很少时出现才是反常现象，是呼吸道疾病过程中发生缺氧或高碳酸血症所引起。吸气性呼吸困难主要发生于上呼吸道的一些疾病，如上呼吸道狭窄、
3、喉炎等；呼气性呼吸困难见于细支气管狭窄及肺泡弹力降低的疾病，如细支气管炎、细支气管痉挛及肺气肿等；混合性呼吸困难见于肺和胸膜的疾病，如肺炎、肺萎缩、肺水肿等。 2咳嗽：咳嗽是一种强烈的呼气运动，是一种保护性反射动作，有利于排出聚积在呼吸道内的分泌物，渗出物和异物。见于呼吸道黏膜受到强烈的刺激，如喉炎、支气管炎、慢性肺泡气肿、吸入性肺炎及胸膜炎等。慢性呼吸器官疾病可出现经常性咳嗽，有的达数周或数月，甚至数年之久。咳嗽分为短干咳、湿长咳、痛咳。,3.发绀：发绀指可视黏膜呈蓝紫色，是机体缺氧的典型表现 。只发生于Hb浓度正常而Hb氧合不全时。呼吸器官疾病，特别是上呼吸道高度狭窄发生吸入性呼吸困难或肺
4、部疾病（各种肺炎、胸膜炎等）使肺有效呼吸面积减少，均可引起动脉血氧饱和度降低。 4啰音是呼吸器官疾病很重要的病理性呼吸音，按其性质可分为干啰音和湿啰音。干啰音临床上常见于支气管炎、支气管肺炎、肺结核等。湿啰音是支气管疾病最常见的症状，亦为肺部许多疾病的症状之一，常见于支气管炎、肺炎、肺水肿、肺脓肿、肺结核等。 5鼻分泌物：健康动物一般无鼻液，或仅有少量的浆液性鼻液。过多或不正常的鼻分泌物，是呼吸道疾病的表现。一般炎症的初期、局灶性的病变及慢性呼吸道疾病，鼻液量少。在上呼吸道疾病的急性期和肺部的严重疾病，常出现大量的鼻液，临床上根据炎症的特性将鼻液分为浆液性、黏液性、黏液脓性和血性四种。血样或泡
5、沫状肺充血或肺水肿；浆性、粘性小叶性肺炎；铁锈色纤维素性大叶性肺炎。,寒冷,皮肤充血,内脏器官充血,寒冷迅速除去,充血迅速恢复,持续存在,瘀血,组织细胞营养供应不足,组织细胞 变性坏死,微生物 侵入繁殖,呼吸系统疾病发生,支气管粘膜纤毛上皮活动降低,微生物排除 能力下降,组织蛋白分解,胶体蛋白沉积于肺上,五 、呼吸系统疾病发病机理 寒冷是呼吸系统疾病发生的主要原因(机理）,呼吸道屏障机能破坏,病原微生物侵入并大量繁殖,毒素及炎性产物,刺激交感神经,咳嗽,血管扩张,粘液分泌增加,支气管 管腔狭窄,啰音和呼吸困难,粘膜肿胀,侵入血液,影响体温调节中枢,体温升高,五、呼吸系统疾病发病机理,流鼻液,六
6、、呼吸系统疾病的诊断 1、 病史、临床检查 、病因学诊断 2、X射线检查 3、实验室检查：病原学检查、血常规检查、鼻液及痰液的显微 镜检查 、胸腔穿刺液的理化检查等。 4、精准检查：PCR、CT、MRI、气管镜等,七、呼吸系统疾病的治疗原则 呼吸器官疾病的治疗主要包括呼吸器官感染的抗菌药物治疗、糖皮质激素的应用、祛痰镇咳及对症治疗等。1.抗菌消炎 细菌感染引起的呼吸道疾病均可用抗菌药物进行治疗。使用抗生素的原则是选择对某些特异病原体最有效的药物，或选择毒性最低的药物。对呼吸道分泌物培养，然后进行药敏试验，可为合理选用抗生素提供指导。疗程的长短取决于病原菌和开始治疗时的严重程度。2.糖皮质激素应
7、用 该类药物在呼吸器官疾病的治疗上占有重要地位，是治疗支气管哮喘和变态反应性呼吸器官疾病的主要药物，临床上有较好的效果。3.祛痰镇咳 干咳和分泌物粘稠时用铵盐或钾盐，镇痛祛痰吗啡可待因或颠茄，气喘严重时，可用平喘药，如麻黄碱、氨茶碱、异丙肾上腺素等。 4.对症治疗 主要包括氧气疗法和兴奋呼吸。输氧可使动物度过严重缺氧的难关, 临床上主要用于犬、猫等宠物及某些种畜。当呼吸中枢抑制时，应及时选用呼吸兴奋剂，最有效的呼吸兴奋剂是CO2和O2混合（氧+5-10% CO2），另外，尼可刹米、咖啡因等药物能兴奋呼吸中枢和血管运动中枢，常作为呼吸及循环衰竭的急救药，但剂量过大会引起痉挛性或强直性惊厥，要特别
8、注意控制。,第二节 支气管疾病支气管炎（Bronchitis）,病性：是由各种原因引起的动物支气管粘膜表层或深层的炎症。 临床特征：咳嗽、流鼻液与不定型热为特征。 发病情况：以老弱和幼龄易发。早春或晚秋，气温剧变而发病。 分类：根据炎症的发生部位，可分为大支气管炎和细支气管炎； 按炎症过程，可分为急性和慢性两种。,病性：急性支气管炎是由感染、物理、化学刺激或过敏原等因素引起的支气管黏膜的急性炎症。 特征：咳嗽，流鼻液（因粘膜充血、肿胀和敏感性增高）。 病因： 感染 可以是病毒、细菌直接感染所致，如犬瘟热病毒、禽传染性支气管炎病毒；也可由急性上呼吸道感染的病毒或细菌（如流感病毒、肺炎球菌、巴氏杆
9、菌、链球菌、葡萄球菌、霉菌孢子等）蔓延而引起。饲养管理粗放（如畜舍卫生条件差、受凉、淋雨、过度疲劳）以及饲料营养不平衡等导致机体抵抗力降低，易引起病原微生物感染。 理化刺激 吸入过冷的空气、粉尘、刺激性气体（如SO2、氨气、CL2、烟雾等）均可直接刺激支气管黏膜而发病。投药或吞咽障碍时由于异物进入气管，可引起吸入性支气管炎。 变态反应 多种变应原均可引起支气管的变态反应。 临近组织器官炎症的蔓延引起 如喉炎、肺炎及胸膜炎等。,急性支气管炎（ acuta Bronchitis ）,发病机理： 病因呼吸道防御功能，白细胞的吞噬功能 ，粘膜咳嗽反射迟钝常在菌繁殖能力 刺激粘膜引起粘膜充血、水肿，上皮
10、细胞脱落，黏液分泌分泌增加 ，炎性细胞浸润等炎性变化刺激黏膜中的感觉神经末梢，使黏膜的敏感性增高，出现反射性的咳嗽咳嗽； 炎性产物和细菌毒素被机体吸收，引起不同程度全身症状； 炎症变化可导致管腔狭窄，甚至堵塞支气管，炎症向下蔓延，可引起细支气管狭窄、阻塞和肺气肿，导致高度呼吸困难和啰音。 病因作用持续或反复存在，可使支气管壁及其周围组织增生，发生慢性支气管炎和支气管周围炎，甚至因支气管阻塞而发生肺膨胀不全或慢性肺泡气肿。,炎性产物,大支气管,不出现临床症状,小支气管,吸气时,支气管扩张,无影响,呼气时,支气管收缩,气体排出受阻,气体在肺泡内积聚,小支气管阻塞,呼气、吸气都困难,肺泡内气体吸收,
11、(代偿性)肺气肿,肺泡塌陷,支气管炎炎症部位与发病关系,急性大支气管炎，主要症状是咳嗽。病初呈干、短、痛咳，以后变为湿、长咳;从两侧鼻孔流出浆液性、粘液性或化脓性鼻液;胸部听诊可听到干或湿罗音，肺泡呼吸音增强;全身症状较轻，体温正常或升高0.51.0 。喉头部敏感，人工诱咳阳性。 急性细支气管炎，多继发于大支气管炎，呈现弥漫性支气管炎的特征。全身症状重剧，体温升高12 ，呼吸急速，呈呼气性呼吸困难，可视粘膜发绀，有微痛咳。胸部听诊，肺泡呼吸音增强，可听到干罗音和小水泡音，有的可听到捻发音。胸部扣诊音较正常高朗，继发肺泡气肿时，呈过清音，肺扣诊界扩大。,症 状,X线检查肺部有纹理较粗的支气管阴影
12、，而无灶性阴影,诊断：根据病史，结合咳嗽、流鼻液和肺部出现干、湿啰音等呼吸道症状以及X线检查所见（肺部有纹理较粗的支气管阴影，而无灶性阴影）即可初步诊断。 病程及预后：急性大支气管炎，经过12周,预后良好；细支气管炎，病情严重，预后慎重；腐败性支气管炎预后不良。 治疗： 治疗原则：消除病因，祛痰镇咳，抑菌消炎，解痉、抗过敏。 祛痰止咳： 频繁咳嗽，分泌物粘稠时，用溶解性祛痰剂：如氯化铵。 频发痛咳，分泌物不多时，用镇痛祛痰剂：复方樟脑酊，磷酸可待因，盐酸吗啡 。为促进炎性渗出物的排除，生理盐水气雾湿化吸入,可稀释气管中的分泌物,有利排除。 抑菌消炎： 为抑制细菌生长，可气管内注入抗生素,氨苄青
13、霉素15mg/kg.B，溶于1-2%普鲁卡因溶液1520ml，1次/日，连用24次。 也可全身应用抗生素或磺胺类药物。 注：若是病毒引起的要同时应用抗病毒药物,解痉、抗过敏： 对于因变态反应引起支气管痉挛者，可给予解痉平喘和抗过敏药，呼吸困难：可肌肉注射氨茶碱，马牛12g，2次/日。或用5%麻黄素（喷雾或片剂）进行皮下注射。 抗过敏：一般应用盐酸异丙嗪，或用扑尔敏、普鲁卡因粉等。地塞米松，可的松，不能长期应用，有副作用。,第三节 肺脏疾病,卡他性肺炎（catarrhal Pneumonia） 病性：是病原微生物感染引起的以细支气管为中心的个别肺小叶或几个肺小叶的炎症。 病理学特征：为肺泡内积有
14、卡他性渗出物，包括脱落的上皮细胞、血浆和白细胞等，又称为卡他性 临床特征：弛张热型、咳嗽、呼吸次数增多、叩诊有散在的局灶性浊音区、听诊有啰音和捻发音。 病因：多数是在支气管炎的基础上发生的，凡能引起支气管炎的各种致病因素，都是其病因。 1.受寒感冒，特别是突然受到寒冷的刺激最易引起发病；幼年和老弱、过度疲劳、维生素缺乏的动物，由于抵抗力低易受各种病原微生物的侵入而发病。 2.物理、化学及机械性刺激或有毒的气体、热空气的作用等也可引起支气管肺炎。 3.多种变应原可引起过敏性支气管肺炎。其特征性病变为肺组织的嗜酸性白细胞浸润。 4.在咽炎及神经系统发生紊乱时，常因吞咽障碍，将饲料、饮水或唾液等吸入
15、肺内或经口投药失误，将药液投入气管内引起异物性肺炎。 5.在许多传染病和寄生虫病过程中常伴发支气管肺炎，如传支、结核病、犬瘟热、猪肺疫、副伤寒、肺线虫病等的,寒冷刺激，使组织蛋白溶解，血中大分子胶体蛋白增多，阻塞、 刺激肺毛细血管，使之充血； 还可使单核巨噬系统的吞噬能力降低，活性减弱， 降低白细胞对有害因素的反应，机体抵抗力降低。 细菌通过血液或淋巴进入肺脏，细菌的蔓延开始于支气管再到 肺泡，肺泡是细菌良好的繁殖基地。 细菌刺激肺泡充血、肿胀、渗出、上皮细胞脱落。 炎症过程发生于肺小叶，且跳跃式扩散， 小叶性炎症过程是代表性特征， 个别肺小叶所诱发的炎症过程并非同时出现 临床上表现为弛张热。
16、X线透视呈散在的阴影。,发病机理,全身症状：精神沉郁，食欲减退或废绝，结膜潮红或发绀，体温升高1.52，持续2-3天，体温降低，但高于常温，呈弛张热型，极个别衰弱动物体温不升高，脉搏加快，呼吸增数。 呼吸系统症状： 鼻液量不定：病初和末期鼻液量多，为浆液性或粘液脓性； 咳嗽性质：随病程及炎性产物的性质而变化，初期，呈现支气管炎时渗出物浓稠，常呈短干咳嗽，随炎性渗出物增多，炎性渗出物变稀薄，出现湿性咳嗽； 呼吸困难：非共有症状。程度取决于肺小叶病灶大小，越大，呼吸困难越明显，多呈混合性呼吸困难，呼吸增数。,症状,听诊：初期病变部位，肺泡呼吸音减弱，有时有捻发音或小水泡音，随炎性渗出物增多，肺泡被大量的炎性渗出物填充，呼吸音消失，病变部位有轻度的支气管呼吸音，周围健康肺组织肺泡音增强。 肺部叩诊：在肺的前下缘，扣诊小片浊音区，在病变周围，肺组织扣诊呈过清音，有无浊音与病变的深浅有关，浅层有，靠近表
