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1、第八章 休克,SHOCK,2020/8/2,2,讲授内容,概述 病因和分类 休克的发病机制 休克时机体代谢和功能改变 休克的防治原则,2020/8/2,3,一、概 述,(一) 研究休克的历史概况 1. 症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”。 2.“急性循环功能障碍”阶段：休克的关键是血压下降。 3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流。,2020/8/2,4,(二) 概念,根据微循环学说，休克可定义为各种原因引起有效循环血量减少，组织微循环灌流量急剧降低为主要特征，进而引起重要生命器官与细胞功能严重障碍的全身性病理过程。,2020/8/2,5,二、病因和分类,(一) 病因
2、分类 1低血容量性休克（失血或失液性） 2感染性休克（常见革兰阴性菌感染） 3心源性休克（常见急性心肌梗死、严重心肌炎和心律失常等） 4神经源性休克（见于高位脊髓麻醉或损伤、剧烈疼痛） 5过敏性休克（常见药物、血清制品过敏性休克）,2020/8/2,6,(二)按血流动力学特点分类,1. 低排高阻型（低动力型） ：较常见如低血容量性、心源性和大多数感染性休克。 2. 高排低阻型（高动力型） ：见于部分感染性休克。,2020/8/2,7,2020/8/2,8,（三）按休克发生始动环节分类,1、低血容量性休克 2、心源性休克 3、血管源性休克,2020/8/2,9,三、休克的发病机制, 休克发生的始
3、动环节 尽管休克发生的原因不同，但有效灌流量降低是多数休克发生的共同环节（基础）。 主要取决于: 心泵射血功能； 有效血容量； 血管舒缩功能。,2020/8/2,10,休克发生始动环节： 血容量减少（如失血、失液等）； 心输出量急剧降低（如心源性休克）； 外周血容量扩大（如过敏性、神经源性 休克）。,2020/8/2,11,2020/8/2,12, 休克发展过程及其机制,尽管休克发生的原因或始动环节不同，但休克发展过程都是以急性微循环障碍为主的综合征。以失血性休克为例。 1休克初期（微循环缺血期）（代偿期） 微循环变化： 以缺血为主（缺血缺氧期）,2020/8/2,13,机制： 休克的动因导致
4、交感 - 肾上腺髓质系 统兴奋使儿茶酚胺（CA）大量释放。 其他缩血管体液因子如血管紧张素、血栓素A2（TXA2）、心肌抑制因子(MDF)等分泌增加。,2020/8/2,14,1. 休克早期（缺血性缺氧期）,2020/8/2,15,微循环变化（缺血）： 使心、脑以外大多数器官前阻力血管收缩，微循环灌流量减少，组织缺血缺氧。 a. 痉挛、缺血； b. 毛细血管网关闭； c. 前阻力后阻力； d. 少灌少流。,2020/8/2,16, 微循环改变的代偿意义： 1) 有助于休克早期动脉血压的维持。 机制: 外周总阻力 心输出量 回心血量 a. 自身输血（V收缩） b. 毛细血管内压，组织液重吸收,2
5、020/8/2,17,2) 有助于心脑血液供应（血液重分布） 机制：（微血管反应非均一性） 由于不同器官的血管对CA反应性不同，导致心、脑血管相对扩张，而皮肤、腹腔脏器、肾血管收缩，保证重要器官的血液供应。,2020/8/2,18,(3) 临床表现：,主要与交感-肾上腺髓质系统兴奋有关。 腹腔、皮肤血管收缩皮肤苍白、四肢厥冷、尿量、肛温 外周血管收缩BP维持不变、脉压 汗腺分泌大汗淋漓 高级中枢兴奋烦燥不安,2020/8/2,19,休克早期的临床表现及机制,2020/8/2,20,2休克期（微循环淤血期）, 微循环变化： 以淤血为主，由于前阻力血管舒张而微静脉仍处于关闭状态，微循环淤血。灌而少
6、流，灌大于流。 机制： 乳酸酸中毒(前后阻力血管对H+耐受性差异)； 肥大细胞释放组胺； 局部代谢产物如腺苷等； 血流流变学改变（如图所示）。,2020/8/2,21,影响：,“自身输血”停止，血液大量淤积； “自身输液”停止，组织液生成减少，血液浓缩； 血压进行性下降，心、脑缺血。,水,2020/8/2,22,（2）休克期临床表现及机制,2020/8/2,23,3休克晚期（微循环衰竭）, 微循环变化： 微循环衰竭，微血管麻痹并丧失对血管活性物质的反应，并进而导致 DIC 发生。 DIC发生机制： 血流更趋缓慢、血液浓缩，血池及微血流瘀泥形成，血流停滞。 缺血缺氧，血管内皮受损，启动内源性凝血
7、系统。 创伤性、内毒素性休克更易发DIC。,2020/8/2,24,3. 休克晚期,特点：,麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流； “无灌流”。,2020/8/2,25, 临床表现: 严重出血，多器官功能衰竭，BP 休克转为不可逆： a .多器官功能衰竭; b . DIC发生.,2020/8/2,26,休克发展过程中微循环3期的变化,休克早期 休克期 休克晚期,特点,痉挛、收缩； 前阻力后阻力； 缺血，少灌少流,微血管收缩反应， 扩张，淤血； 灌流,麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流,交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放,H+，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管体液因 子释放；
8、WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集,血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化,机制,影响,代偿作用重要； 组织缺血、缺氧,失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩,休克期的影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆,2020/8/2,27,四、休克时的功能与代谢变化, 代谢障碍 供氧不足，糖酵解加强，导致酸中毒； 能量代谢障碍：ATP生成减少。 细胞损伤 主要造成生物膜损伤。 ATP减少 钠泵失灵， 导致： 细胞水肿； 高钾血症； 细胞器损伤（线粒体，溶酶体变化）。,2020/8/2,28, 重要器官的变化,1急性肾衰竭 休克初期血液重
9、分布（肾缺血）功能性肾衰竭 休克进一步发展肾持续缺血（肾小管坏死）器质性肾衰竭,2020/8/2,29,2急性呼吸功能衰竭（休克肺） （1）休克肺形态学变化： 肺水肿、出血、血栓形成、肺泡腔内透明膜形成等多种病变。 （2）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）： 临床出现进行性呼吸因难，吸氧也难以纠正的缺氧，动脉血氧分压下降。,2020/8/2,30,毛细 淋巴管,休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管,上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺水肿,2020/8/2,31,休克肾：示扩张的肾小 管、间质水肿,内毒素性休克肾 上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞,巨核细胞,微血栓,2020/8/
10、2,32,3急性心力衰竭 休克初期，由于血液重分布，心功能不受影响； 休克进一步发展可导致急性心力衰竭。 机制：冠状动脉血流量减少； 酸中毒和高钾血症； 心肌抑制因子（MDF）形成； 心肌DIC形成。 4多器官功能衰竭 休克晚期出现两个或两个以上器官（或系统）功 能衰竭。,2020/8/2,33,五、休克的防治原则,1改善微循环 补充血容量（需多少，补多少）。 降低外周阻力（血管活性药物应用）。 增强心泵功能。 2纠正酸碱平衡紊乱 乳酸酸中毒应用5NaHCO3 。 3保护重要脏器功能（肾、肺、心） 保护细胞功能：皮质激素、654-2的应用。 防治DIC发生。,2020/8/2,34,典型病例（
11、1）,男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP 12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚，烦躁不安、呻吟。尿少，尿蛋白+，尿RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。,2020/8/2,35,典型病例（2）,男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻，粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP为0，心音钝，心率120次/分，呼吸深速。尿量极少。血浆pH值7.35，AB 19 mmol/L，PaCO2 24.4 kPa（33 mmHg)。 上述2个病例的微循环变化分别属于休克的哪一个期？,2020/8/2,36,THE END,
