心力衰竭基本知识及现代观念知识分享

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1、心力衰竭基本知识及现代观念,卫生部北京医院 曾昭耆,心力衰竭不是一种独立的疾病 是指在血管功能正常和循环血容量正常的条件下,心脏不能将从静脉流回心脏的血液充分排出,由于心排出量绝对或相对减少,不能满足全身组织的需要,而引起一系列循环障碍的临床综合征 是各种原因所致心脏疾病发展到晚期时难以避免的结局,导致心力衰竭的原因:,1, 心肌损害及缺血 如心肌炎、心肌病、冠心病、肺心病、贫血、维生素B缺乏等 2, 心肌负荷过重 如心瓣膜狭窄或关闭不全、高血压、心脏结构的缺陷或畸形 3, 心律失常或收缩不协调 如感染、甲亢、妊娠、激动、应激、输液过量、室壁瘤等 4, 心脏舒张受限 如高血压、肥厚型心肌病、心

2、包填塞、缩窄性心包炎等,心力衰竭分类,根据心衰进展的快慢 可分为急性及慢性(区别?) 根据心衰的程度 可分为轻、中、重 根据心衰的主要部位 可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭,病例1,女性86岁,今年盛夏,因怕中暑,自己外出买清凉饮料,大汗.饮凉开水2杯.一小时后心悸气短,不能平卧.次日加重,腹胀,不愿进食,伴恶心.来诊. 检查:血压130/80,心率130/分,完全不整,肺底湿罗音,肝肋下2指,剑突下4指,压痛. 问:1,急性?慢性? 2,程度? 3,部位? 4,诱因?,慢性心力衰竭病因,心肌舒缩功能障碍 如心梗、心肌炎、心肌病、脚气病、甲亢 心脏负荷压力负荷 如高血压、肺动脉高压、主/肺动

3、脉瓣狭窄,左/右心室流出道狭窄;容量负荷 如心瓣膜关闭不全、先心病分流、动静脉瘘、贫血 心脏舒张受限 如高心、肥厚型心肌病、心肌淀粉样变、心包填塞、缩窄性心包炎,循环系统各处的正常压力变化,循环系统各处的正常压力变化,左室压: 120/0-10mmHg 主动脉压: 120/80mmHg 外周毛细管压:5-15mmHg 腔静脉压: 0-5mmHg (偶可呈负压) 右房压: 5/0mmHg (偶可呈负压) 右室压: 20/0-5mmHg 肺动脉压: 20/5mmHg 肺毛细管压: 5-15mmHg 肺静脉压: 5-15mmHg 左房压: 15/5mmHg,注意点,肺动脉、肺毛细管、肺静脉、左心房之

4、间无瓣膜,其压力有递减趋势,但无大差别。故左心房压力即可致肺循环淤血 腔静脉与右心房之间也无瓣膜,故其压力也无大差别。故右心房压力即可致肝大、颈静脉怒张、肝颈回流征 腔静脉与右心房又是循环系压力最低的部位(偶可呈负压)。所以,通过中心静脉输液应防止空气进入血管,心力衰竭的血流动力学改变,左/右心室排出量 左/右心室内存留血 心室舒张末压 体/肺静脉郁血 体/肺毛细管渗出水肿,举例左心衰,动脉阻力或心肌收缩力 左心排出量左室/房淤血,压力 肺静脉淤血 肺毛细管淤血渗出 肺间质水肿憋气、干罗音 水肿液漏入肺泡湿罗音 紫绀、憋气、端坐呼吸 ,举例右心衰,肺气肿或纤维化肺水肿 肺动脉淤血,压力 右心排

5、出量 右室/房淤血,压力 静脉淤血,压力 渗出水肿 颈静脉充盈-怒张 皮肤黏膜水肿加重、肝大、腹水,举例全心衰,左心排出量肺静脉淤血肺毛细管淤血肺间质水肿水肿液漏入肺泡 肺动脉淤血右心排出量 肺水肿一度,其后重新 右室/房淤血,压力 静脉淤血,压力 皮肤黏膜水肿、肝大、腹水,病例2,女性78岁,风心病二尖瓣狭窄,30多年前曾做扩张手术,一度好转后逐渐加重.先有气短,紫绀,泡沫痰,不能平卧.近几年上述情况减轻,但出现浮肿,腹胀. 查体:无紫绀,坐位即见颈静脉怒张,卧位更加重.心向两侧扩大,心音远,心率110/分,杂音不明显,肺底少量湿罗音,肝肋下5指,剑突下8指,压痛,腹水征(). 问:1,急性

6、?慢性? 2,程度? 3,部位? 4,如何处理?,主要临床表现,左心衰:风心、冠心、高心病史 临床表现:紫绀、大汗、气急、端坐呼吸、泡沫痰咯血;心大及杂音、肺湿罗音 右心衰:慢支、肺气肿或急性呼吸病史临床表现:喘憋、紫绀、大汗、四肢湿冷、颈静脉怒张、肝大(肝颈回流征)、下肢水肿、腹水 全心衰:大多数由左心衰发展而成,心功能分级,级:体力活动不受限,一般活动不引起过度乏力、心悸、气短和心绞痛 级:轻度体力活动受限,静息时无不适,日常生活工作即出现上述症状 级:体力活动明显受限,低于日常活动即出现乏力、心悸、气短和心绞痛 级:一切活动均受限,休息时仍有心功能不全症状,病例3,男性52岁,因胸闷气短

7、, 泡沫痰,不能平卧逐渐加重10余天急诊入院 查体:紫绀,强迫体位,血压120/50,心率104/分,心界向左扩大,主动脉2音区级SM,肺野满布细湿罗音,肝不大,下肢不肿 血清梅毒反应(),UCG示主A增宽,主A瓣关闭不全 诊断:梅心病,左心衰,心功能级 强化治疗一月,临床症状消失 8个月后突然死亡 问:为什么预后不好?,重症包括:,急性肺水肿:突发严重气急、苍白、紫绀、大汗、血压异常 心源性休克:血压明显降低、肢冷、少尿、颈静脉怒张 晕厥:一过性黑朦、意识丧失、抽搐、呼吸暂停 心跳骤停:意识完全丧失、阿-斯征、瞳孔散大,社区医生的任务,主要是对慢性心衰做长期的系统性管理 关注有发生心衰危险的

8、患者 对急性、重症及难治性心衰紧急处理、维持生命、转诊指征 对由于各种原因不能入院者社区医生要尽力照顾,消除相关病症所致不利因素,高血压-外周阻力 糖尿病、高脂血症-血黏度 甲亢-代谢 心律失常-心排血量 肾脏病-水潴留、药清除 血栓栓塞-循环阻力 肺疾病-氧分压 贫血-心作功量 ,紧急处理要点,体位:坐位或半卧位,两腿下垂 充分给氧:面罩、高流量、加压(prn) 血管扩张剂:硝酸甘油0.5mg舌下q3-5m.prn;硝酸甘油或硝普钠iv drip.硝普钠剂量从10g/min开始 镇静剂:吗啡3-5mg iv或5-10mg皮下 利尿:速尿20-40mg iv (注意血压) 强心药:西地兰0.4

9、mg iv,1/2h可重复,继以地高辛0.125-0. 5mg/日 视情况而定 其他:氨茶碱(稀释)、喘定、激素、升压药视情况而定,心力衰竭的诱发因素 (80%90%的心力衰竭存在诱发因素),感染:以呼吸道感染为最多,其次为风湿热 过度体力活动和情绪激动 摄入钠盐过多 心律失常:如心房纤颤、心动过速等 妊娠和分娩 输血输液过多或过快 电解质紊乱和酸碱平衡失调 洋地黄过量或不足 使用抑制心肌收缩的药物 出血与贫血,等等,病例4,58岁男性,某饭店特级厨师,肥胖,6年前曾患 急性前壁心梗,因突发严重气急来急诊 查体:端坐呼吸,苍白、紫绀、大汗、满肺湿罗音、血压降低 诊断:急性左心衰、肺水肿,当晚急

10、诊收入院 经高流量吸氧、速尿20-40mg iv、西地兰0.4mg iv3,次日上午完全恢复 其后每1-2月复发 查出重要诱因摄入盐过高 发作明显减少,医生的重要任务之一是: 通过询问病史、查体、 X线检查、血常规、生化 查出并消除 诱发因素,相关的基本知识,一分为二看代偿机制 药物相互作用问题 心衰原因“构成比”变化 心衰患者中,老年人增多 老年人用药问题 收缩功能正常的心衰 治疗新观念,心衰的代偿机制,交感神经兴奋性 心肌收缩力暂时好转 但是,交感兴奋的结果 肾素血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活阻力血管收缩、心率、心肌肥厚氧耗 促进心肌纤维化、诱发心律失常、心肌Ca 舒张功能、水钠潴

11、留 以往知道,但缺乏满意的处理手段,* 药物间的相互作用问题:,心衰患者用药种类常多,容易发生相互作用问题 药物相互作用所致不良反应表现隐蔽,易与疾病本身的症状混淆,变异性大,难以预测,故临床医生应高度警惕,随时注意。特别对长期、大剂量、服用多种药者应严加防范,目前常用洋地黄类强心药,洋地黄类共性:增强心肌收缩力,减慢心率及传导 地高辛:口服,1-2小时起效,3-6小时达浓度高峰,4-7天后作用完全消失。维持量0.125-0.5毫克/日 西地兰:静滴,5-30分钟起效,1-2小时达浓度高峰,3-6天后作用完全消失。一般不长期使用,以常用强心药地高辛为例,脂溶性、小肠吸收(吸收率50%-70%,

12、不稳定)、大肠正常菌群使它分解失活,肝内降解,肾排泄 “治疗窗”小,血药浓度轻微变化即可导致疗效不足或中毒 许多因素可影响血药浓度 与几十类药可能发生相互作用,洋地黄血药浓度与药效和毒性的关系,病例5,男性77岁,持续性心房颤动,长期服用洋地黄维持量.一般情况平稳,洋地黄血浓度1.5毫微克/毫升. 因上呼吸道感染,医生给予四环素500毫克2/日. 三天后,心悸,心电图示结性心律,洋地黄血浓度2.97毫微克/毫升. 急诊收入CCU 为什么?,病例6,女性64岁,风湿性心脏瓣膜病患者,长期服用洋地黄维持量,维持良好. 夏天,因急性肠炎腹泻6次,随即发生心律失常. 急查血钾3.2毫当量/升. 输液,

13、补钾镁,4小时后心律恢复正常. 为什么?,治疗概念的转变,着眼点从传统的改善血流动力学,减轻症状“强心、利尿、扩血管”到改善预后,降低总死亡率针对过度激活的神经、内分泌系统(交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮系统),进行“修复” 药物强心甙地位利尿剂、转化酶抑制剂、-阻滞剂地位,心力衰竭“构成比”的变化,风湿性心瓣膜病和梅毒性心脏病曾经是导致心衰的主要病因 风心病现今已明显减少,梅心病在我国曾一度被消灭(但在今后不长的时期,应警惕其死灰复燃),随着老龄人口比率的上升,与衰老相关的老年退行性心脏病变患者增多 高血压从20世纪60年代的3000万上升至1亿6千万 心肌梗死患病率增高和急性期死亡率下

14、降,患者存活时间延长,心梗晚期所致心力衰竭发生率增多,冠心病,风心病,肺心病,梅心病,20世纪50-70年代心脏病构成比的变化,50%,40%,30%,20%,10%,心衰患者年龄的变化,随着病因构成的改变 患者年龄高龄化 国外统计 40岁人群中患病率1% 其后每10岁增加1倍 70岁人群中患病率10% 老年人常有多种病,应兼顾如:糖尿病、肾脏病、呼吸病,病因不同 处理重点不同,老年患者的特点,老年期人体的解剖学和生理学改变: (1)解剖学的改变:除心脏和前列腺外,其他器官都萎缩 (2)生理学的改变:许多生理功能都呈线性下降趋势。若以30岁为身体最佳功能状态的基点(100%),以60岁为老年,

15、以100岁为高寿,可大体上得出以下参考数据:,不同年龄老人主要功能减退情况 60岁 100岁 基础代谢 -8 % -20 % 心输出量(安静时) -20 % -45 % 肾血流量 -30 % -65 % 肺功能 -30 % -70 % 肝血流量 -30 % -60 % 体液总量 -10 % -25 %,老年人易出现用药中毒的原因:,(一) 从用药角度看,随着机体的老年退行性改变,使药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄等每个环节上都与年轻人有很大不同。特别是随着肝、肾等重要内脏器官的萎缩和功能减退,药物的代谢和排泄缓慢,积蓄增加,通常剂量的药物也可致中毒,老年人药代动力学特征表现:,1、吸收:结果

16、不一 消化器官萎缩/血流量减少吸收缓慢/减少? 胃肠蠕动减弱/药物停留延长吸收总量增加? 2、分布:大多分布容量,浓度 肌肉量减少/脂肪量增加药物体内分布改变 3、代谢:缓慢 肝血流量/肝实质细胞 /酶活性 血药浓度下降缓慢,药效增高,易因过量中毒 4、排泄:减慢 肾脏血流量 /功能减退药物清除减慢,老年人易受害:,存在多种疾病,平日使用药物种类偏多 一些从表面上看尚好的器官,也因衰老而存在萎缩和功能减低(或边缘状态)。当某一器官病变加重时,就可能引起其他器官功能出现问题,导致病情复杂化 自我感觉较迟钝,主诉较少,易被医生忽视。而药物不良反应又常与病情本身的恶化很难鉴别,1,洋地黄类的适应范围缩小,基于认为心衰主要是心肌收缩功能减退所致,具有正性肌力作用的洋地黄类强心甙(及利尿剂)是以往治疗中最常用药 不少专家曾经认为,在无禁忌证的条件下,它“适用于治疗和预防各种原因所致心力衰竭”,

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