第四篇 心血管系统药物课件

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1、第四篇 心血管系统药物,第十二章 抗慢性心功能不全药,第十四章 抗高血压药,第十一章 抗心律失常药,第十三章 抗心绞痛和动脉粥样硬化药,第十一章 抗心律失常药,一、正常心肌电生理,0相：钠内流。 1相：钾外流。 2相：钙内流，钾外流，少量的钠内流。 3相：钾外流。 4相：离子的转运，恢复静息态的离子状态。,0,2,3,4,1,心脏正常电活动,二、心律失常分类及发生机制,（一）心律失常分类 缓慢型，阿托品或肾上腺素类药物治疗 快速型，抗心律失常药,（二）心律失常的发生机制,1、冲动起源异常 （1）窦性冲动异常 4相自动除极速率加快、阈电位下移或最大舒张电位上升，导致肌自律性增高。 （2）异位冲动

2、的产生 从心房、房室结区或心室发出冲动，引起的心率失常。 2、冲动传导障碍 （1）单纯性传导障碍 （2）折返激动,折返激动,三、抗心律失常药的作用机制及分类,（一）抗心律失常药的作用机制 1. 降低自律性 抑制4相主动除极 促进4相钾外流，增大最大舒张期电 位，使其远离阈电位。 2. 改变膜的反应性及传导性消除折返 增加膜反应性，取消单向阻滞 减弱膜反应性，变为双向阻滞 3. 改变ERP及APD而减少折返使ERP/APD之比值增大 奎尼丁、普鲁卡因胺、胺碘酮可延长ERP 利多卡因、苯妥英钠可缩短ERP和APD,降低自律性的方式,（二）抗心律失常药物分类,分为四类： 类 钠通道阻滞药 a 奎尼丁

3、、普鲁卡因胺 b 利多卡因、苯妥英钠 c 普罗帕酮 类 受体阻断药 普萘洛尔 类 延长动作电位时程药 胺碘酮 类 钙通道阻滞药 维拉帕米,第十二章 抗慢性心功能不全药,慢性或充血性心力衰竭,各种病因引起的多种心脏疾病的终末阶段。在适当的静脉回流下，心输出量减少，不能满足外周组织所需的一种病理生理状态，临床症状包括呼吸短促、疲乏、外周水肿或肺水肿等。,（chronic or congestive heart failure, CHF）,简介CHF,慢性心衰症状,动脉系统供血不足：CO 倦怠、乏力、头昏 肺淤血 呼吸困难（劳力性、端坐） 肝淤血 上腹饱胀、黄疸、心源性肝硬化 消化道淤血 食欲 、恶

4、心、呕吐 肾脏淤血 蛋白尿、肾功能减退,静脉系统淤血,提高运动耐量 防止心脏进一步受损 防止或逆转心肌肥厚、重构 改善预后，降低死亡率,药物治疗CHF之目标,简介CHF,抗CHF药物分类,1、强心苷类药：地高辛等 2、其他: (1) 非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等 (2)-受体激动药 3、肾素血管紧张素醛固酮系统抑制药 血管紧张素I 转化酶抑制药：卡托普利 血管紧张素 II 受体（AT1）拮抗药：氯沙坦 醛固酮拮抗药：螺内酯 4、利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯等 5、治疗CHF的血管扩张药：硝普钠、肼屈嗪,一、强心苷,常用药物：地高辛（Digoxin） 洋地黄毒甙（Digitoxin）

5、,药理作用,一、对心脏的作用 1. 正性肌力作用， 降低氧耗,强心苷类,特点： 心肌收缩敏捷 增加衰竭心脏的心输出量 加强心肌收缩力的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至使耗氧量降低,增强心肌收缩效能,强心苷心肌收缩力、收缩速度,收缩期缩短,舒张期延长,心脏充分休息,静脉血回流时间,冠脉供血时间,CO ,衰心 心收缩力 CO 交感活性 外阻 恶性循环，CO进一步减少,强心苷,增加衰竭心脏心输出量,室壁张力 =P(室内压)R(心室半径) 心肌收缩力 每分射血时间 每博射血时间心率,心肌耗氧因素,强心苷,降低衰竭心脏心肌耗氧量 提高衰心工作效率,肾上腺素？,2、负性频率作用 由于心输出量提高颈动脉窦及主

6、动脉弓压力感受器刺激增加导致迷走神经活性提高抑制窦房结降低衰竭心脏的心率。 3、负性传导作用 增强迷走神经的活性 二、对血管的作用 对心衰病人有扩张血管作用，局部血流增加。 三、利尿作用 增加心输出量，肾血流量增加；抑制肾小管钠泵。,临床应用 （1）CHF 凡有收缩功能障碍，均可用地高辛 伴房颤的CHF 是地高辛的最佳适应证 对严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎者无效 （2）心律失常 心房颤动(350-600次/min）：减慢房室结传导，减慢心室率 心房扑动(250-300次/min） ：缩短心房肌ERP，房扑 房颤 心室率 阵发性室上性心动过速,强心苷类,胃肠道反应：如厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛

7、。 神经症状：如头痛、眩晕、谵妄、幻觉，惊厥，黄、绿视症及视力模糊等视觉障碍。 心脏毒性反应：各种心律失常，室性早搏为多见早见，约占心脏反应的33%,不良反应,强心苷类,中毒救治,强心苷类,1.去除诱因：低钾、低镁、高钙、心肌缺氧 2.警惕中毒先兆，停药是关键 3.快速型心律失常，应补K+（口服或静滴），苯妥英钠（阻止强心苷与受体结合） 4.心动过缓、传导阻滞（阿托品） 5.严重者，地高辛抗体Fab片段（中和地高辛）,第十三章 抗心绞痛药 与抗动脉粥样硬化药,第一节 抗心绞痛药,一、概述,心绞痛是指由于冠状动脉粥样硬化狭窄导致冠状动脉供血不足,心肌暂时缺血与缺氧所引起的以心前区疼痛为主要临床表

8、现的一组综合征。,二、心绞痛分类,稳定型心绞痛 又称劳累性心绞痛，多在劳累或情绪激动时发作，休息或舌下含服硝酸甘油后迅速缓解。 变异型心绞痛 由冠状动脉痉挛所引起，常在安静时发作，属于自发性心绞痛。 不稳定型心绞痛 被认为是稳定型心绞痛和心肌梗死之间的中间状态，可发展为心肌梗死或猝死，也可恢复为稳定型心绞痛。,三、常用药物,硝酸甘油 【体内过程】 首关效应显著,口服生物利用度仅为8 ; 舌下含服极易吸收，血药浓度很快达峰值，含服后12min即可起效，疗效持续2030min，t1/2为24min。,【药理作用】 松弛平滑肌,对血管平滑肌的作用最显著。 1降低心肌耗氧量 舒张全身静脉和动脉，从而降

9、低心脏前后负荷，降低心室充盈度与室壁肌张力。,硝酸甘油,2扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注,硝酸甘油,血 流,非缺血区,缺血区,硝酸甘油,血 流,非缺血区,缺血区,【临床应用】 1.各种类型心绞痛 2.急性心肌梗死 【不良反应】 1.血管舒张引起，如头痛、面颊潮红，剂量过大可出现低血压、心悸等; 2.连续用药可出现耐受性; 3.超剂量可引起高铁血红蛋白血症。,硝酸甘油,第十四章 抗高血压药,一、概 述,高血压是常见病，是脑血管病和冠心病的重要发病因素，拒不完全统计，我国2012年调查15岁以上的人群患病率达24%。据估计我国目前高血压患者已超过3.3亿，高血压已是当前最大的流行病之一。,知晓率

10、 服药率 控制率 26.6% 12.1% 2.8% 73.4% 61.9% 44.9%,二、血压水平的定义和分类,高血压分类（WHO/ISH） 类别 收缩压 （mmHg） 舒张压 （mmHg） 理想血压 120 80 正常血压 130 85 正常高值 130139 8589,二、血压水平的定义和分类,1、诊断： 高血压是临床常见病症，WHO建议，在静息状态下： 类别 收缩压 （mmHg） 舒张压 （mmHg） 正常血压 130 85 轻度高血压 140-159 90-99 中度高血压 160-179 100-109 重度高血压 180 110 原发性高血压（90%）：病因不明，亦称高血压病。

11、继发性高血压（10%）：某些疾病的一种表现。,慢性并发症： 靶器官损害(血管硬化，心、脑、肾病变)。 急性并发症： 高血压危象： 血压骤然升高，并发高血压脑病，恶 心、呕吐、抽搐、大汗淋漓、血压高达31.9/13.7Kpa以上,合并急性左心衰、肺水肿、急性肾功衰等。,三、高血压并发症：,高血压的高危因素,1.遗传因素 2.环境因素 (1)饮食 (2)精神应激 3.其它 (1)体重 (2)避孕药和吸烟,高血压的治疗,药物治疗(降压药为主,终身治疗) 非药物治疗(改良患者生活方式,控制危险因 素),（一）非药物治疗:,1 戒烟: 是高血压患者预防心血管疾病及非心血管疾病的最有效生活方式。 2 减轻

12、体重: 肥胖的高血压患者，其体重减轻5kg即能降低血压。,3 节制饮酒：HBP患者，摄入乙醇量 50g/d 4 限制钠盐：HBP患者应低于6g/d 5 增加体力活动：轻度运动可降低收缩压46mmHg,避免心理因素和环境压力 其它：注意补充钙、钾、镁及纤维素或鱼肝油等营养物质,药物治疗应合理应用，原则上应该降致病人耐受的最大水平，一般至少140/90mmHg。,（二）药物治疗,抗高血压药物治疗新观念,1.安全有效地降低血压 2.有利于改善代谢障碍 3.保护靶器官不受损害，有效降低高血压的并发症 4.适用于配合全身其它疾病的治疗，减少不良反应,四、血压调节的各因素,神经调节： 起效快、作用强、时间

13、短 体液调节： 精细、微弱、长久 自身调节： 如肾脏对血压的调节,1、神经调节,压力感受性反射,动脉血压,颈动脉窦 主动脉弓,迷走神经 交感神经,心输出量 外周阻力 血压,化学感受性反射,氧分压 CO2 H+ ,化学感受器激活,心血管中枢兴奋,血压,血压明显下降时,2、体液调节,肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （renin-angiotensin system，RAAS）,内皮素（endothelin, ET）,内皮细胞舒张因子 （endothelium derived relaxing factor, EDRF）,缓激肽和血管舒张素,心钠素（atrial natriuretic polypep

14、tide, ANP）,血管内皮细胞生成 作用最强的缩血管物质,血管内皮细胞生成 抑制细胞增生 对抗缩血管物质,最强的舒张血管的物质,心房肌合成的一种多肽 排钠、利尿、扩张血管、降低心输出量,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）,肾素,血管紧张素I (AngI) 无活性 血管紧张素II (AngII) 最强缩血管活性物质之一 血管紧张素III 缩血管较弱，合成释放醛固酮作用较强。,肾近球细胞合成和分泌的酸性蛋白酶。 催化血管紧张素的生成。,促进肾小管对Na+的重吸收增加细胞外液量,醛固酮,（RAAS）,3、肾脏对血压的调节,肾-血容量控制系统 通过对水盐代谢的影响调节血容量来调节血压,血压的

15、长期调节,五、抗高血压药物分类,五、抗高血压药物分类,（一）利尿药：噻嗪类（氢氯噻嗪）（二）交感神经抑制药：受体阻断药（三）肾素-血管紧张素系统抑制药（RAS)（四）钙拮抗药 ：硝苯地平、氨氯地平（五）扩血管药：肼屈嗪、硝普钠,一、利尿药 -主要影响血容量的药物 主要为噻嗪类，代表药为氢氯噻嗪。,第二节 常用抗高血压药,【药理作用】 初期（排钠利尿） 排Na+、利尿血容量BP 长期（舒张小动脉，降低外周阻力） 持续排钠细胞内Na+平滑肌细胞内Na+ Na+-Ca2+交换胞内Ca2+平滑肌舒张 细胞内钙降低血管平滑肌对缩血管物质（如NA、血管紧张素II）的反应性 诱导动脉壁产生扩血管物质(激肽、PGI2等） （证据：大量摄取Na能对抗降压作用，低盐饮食强化其降压）,(1)作用温和、持久，长期用无耐受 (2)降压时伴肾素活性 (3)能对抗其它降压药引起的水钠潴留 (4)无心率加快,降压特点,【临床应用】噻嗪类是基础降压药轻度高血压：氢氯噻嗪12.525mg中、重度高血压：合用其他降压药增强降压疗 效，减少其它降压药引起的水钠储留。,【不良反应】 长期大剂量