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1、急性肺栓塞心电图的诊断及鉴别诊断,吴 钢,肺栓塞的概念,肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环和呼吸功能障碍的临床和病理生理综合征。包括肺血栓栓塞症（PTE）、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等 PTE为PE的最常见类型，通常PTE即指PE，常为深静脉血栓形成（DVT）的并发症，PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症（VTE),心电图变化对肺栓塞的诊断价值,单独心电图检查对肺栓塞的确诊价值不大，典型表现可以帮助诊断 正确掌握肺栓塞常见的心电图变化可以减少误诊、漏诊 不典型或轻微的改变，甚至心电图报告“正常”或者“大致正常”（ 35.3% ），也应该
2、仔细观察，结合临床表现做出判断,病理生理基础,肺动脉栓塞，使肺血管床减少，肺动脉压升高，右心负荷增加，右心做功和耗氧增加 由于右心室压力升高，主动脉与右心室压力差降低，冠状动脉灌注下降 体内神经-激素激活，大量缩血管物质释放，导致冠脉痉挛，心肌缺血,病理生理学基础,右室心内膜下灌注减少,肺动脉阻塞,肺循环阻力增加,肺动脉压升高,右心负荷增加，右心室压力增高，右室扩张,冠状动脉灌注下降,神经激素激活,缩血管物质释放, 致冠状动脉痉挛,冠状动脉灌注不足,心肌缺血、缺氧,急性肺栓塞心电图变化特点,肺栓塞病理生理改变取决于栓塞的肺动脉大小、受累的横断面积、栓塞速度、原心肺功能、体液反应和血管内皮纤溶功
3、能状态等 临床表现各异，相应的心电图也多种多样，文献报道急性肺栓塞的心电图改变多达30多种 特异性不强，易和其它心血管疾病混淆，尤其是易误诊为冠心病,急性肺栓塞心电图变化,胸前导联T波倒置,较早出现且发生频率最高的一种心电图改变 在临床中常常没有得到足够的认识和重视 发生机制：快速增加的右室压力负荷使右室膨胀和游离壁伸展及心内膜缺血 据许多临床研究分析其发生率高于SQT,胸前导联T波倒置,发生的导联 V1V4最常见，且TV1TV3倒置深度TV4常见,双肺动脉干及右肺动脉分支栓塞,胸前导联T波倒置-时间,多在急性肺栓塞后12h内开始出现，24h内最多见，并有动态变化 随病情好转先出现倒置加深后渐
4、浅至恢复正常，持续时间依病情而定，病情好转越早，T波倒置恢复越早,胸前导联T波倒置-形态,T波呈尖锐对称性倒置，深度可达1.7mV,伴有巨型T波肺栓塞,胸前导联T波倒置-导联出现的顺序,依次为TV1TV2，TV3TV4 当溶栓或其他治疗使病情好转时，恢复顺序为TV4，TV3，TV2，TV1 溶栓后T波倒置在17d达高峰，1149d逐渐恢复正常,胸前导联T波倒置-临床意义,多见于较大块肺栓塞如：肺动脉主支、大分支或多分支栓塞 当胸痛、气喘的患者新出现胸导T倒置或其他心电图改变，伴有下肢水肿，静脉血栓结合心脏彩超有右心增大，高度提示急性肺栓塞 胸导出现T波倒置的导联数越多，提示其病情越严重，T倒置
5、的导联数可作为判断急性肺栓塞早期出现潜在危险的简单可行的方法 T波倒置也是判断急性肺栓塞右心功能不全较为敏感的有价值的心电图指标,胸前导联T波倒置,与急性非ST抬高性心梗鉴别 密切结合临床表现 心电图区别在于 T波倒置的深度：急性肺栓塞为TV2、TV3TV4而前壁心梗相反TV2、TV3TV4 急性肺栓塞较常见TV1与T同时倒置，而前壁心梗较少见 AMI多数有ST段的抬高,SQT,最典型的急性肺栓塞的ECG改变 发生率并不高，据统计仅有15%30%左右的患者出现此种典型改变 发生机制：急性右室扩张使心脏发生顺钟向转位所致,SQT-机制,急性PE后, 右心室负荷增加和急性右心室扩张,导致心脏沿心脏
6、的长轴作顺钟向转位,（心脏在胸腔中的位置趋向于垂直）,表现为额面心电QRS向量环顺钟向转位,影响了起始和终末向量。 终末向量向右、后、向上移位,投影在导联的负侧产生S波,故导联S波加深 起始向量向左、后、向上偏移,投影在导联的负侧产生Q波。在导联则出现新Q/q波及T波倒置 体表心电图出现新RBBB,aVR导联出现终末R波,电轴右偏,等,额面向量图在肢体导联轴投影,SQT,SQT,SQT并不都同时出现而常表现为S、SQ、QT、Q、T、及SQT中的一种或几种表现 I导联新出现S波，由宽、浅变窄、深，73%的急性肺栓塞患者、aVL S波深度1.5mm或R/S1 导联新出现Q波，aVF亦可见Q波，常呈
7、QR、qR型，Q一般达不到病理Q波的标准即Q波宽度0.04s，深度1/4R波Q不会出现于导和其他导联（有别于下壁心梗） T新出现的倒置，如与V1同时出现意义更大 常有电轴右偏,SQT-时间,多晚于胸导T波改变而早于右束支阻滞，但亦出现较早 特征表现常呈一过性，持续时间较短，常在发病后14d内消失,SQT V1-V3导联T波倒置 aVR出现终末r波 V1导联S波升肢出现顿挫,SQT-鉴别诊断,肺栓塞与左后分支阻滞鉴别 前者电轴右偏一般在+90- +100之间,后者常在+120以右 前者常有右胸前导联变化,后者无 前者多有临床症状(如心动过速),后者无,心率不增快,SQT-鉴别诊断,心电图正常变异
8、 正常人可出现,但无任何临床表现,心率无变化,心电图长期无变化,aVR导联R波增高,肺栓塞患者由于右心负荷增重，相应的右侧导联心电图的改变更为明显 aVR导联可以表现为RaVR振幅增高，且伴有ST段的抬高 RaVR振幅的大小可以较为准确的反应出肺动脉压的高低 出现的频率：小样本分析其高达90%,aVR导联R波增高-临床意义,aVR导联R波振幅增高与其他导联相比所受的干扰因素较少 提示肺动脉压力增高，与肺动脉压力成正比 aVR导联R波随肺动脉压力的变化呈迅速的动态变化 在急性肺栓塞中有较高的敏感性与特异性，与临床相结合可作为急性肺栓塞诊断的间接证据,aVR导联R波增高,右肺动脉干及右下肺动脉栓塞
9、 SQT；AVR导联R波增高；胸导ST段轻度压低,完全性或不完全性RBBB,多见于大块肺栓塞，如肺动脉主干栓塞或多发栓塞，严重肺动脉高压 机制为右心扩张压力负荷增大 特点： 出现时间晚于SQT 发生率：据报告肺动脉主干栓塞时新出现RBBB可达80%高于SQT（60%） 临床意义：发生时提示大块肺栓塞，病情严重，可在溶栓后血流动力学参数恢复正常后消失,完全性或不完全性RBBB,双肺动脉多发栓塞 重度肺动脉高压 右束支阻滞；胸导P波高尖,ST段改变,由于急性肺栓塞右室压力改变及儿茶酚胺、组胺、内皮素的增高及左室心输出量的减少而出现心肌缺血改变，尤其多见是右室心肌缺血,ST段改变-特点,出现的导联：
10、ST改变多见于、aVF及V1V4导联，亦可见于V4R-V6R 形态改变： ST段压低相对多见，多为轻度压低，可作为心肌缺血及预后较差的指标 ST段抬高亦可见到，但抬高的幅度较少超过0.1mV，多与S、Q、T并存 胸导ST段抬高在心电图上较难与急性心梗鉴别，结合其他心电图指标及病史、急诊超声快速识别右心负荷有助鉴别,ST段改变,肺性P波,肺性P波较少见，约2%30% 如出现提示肺动脉主干栓塞或多支同时栓塞，肺动脉高压 典型改变 P波高尖 振幅在体导联0.25mV 振幅在V1导联0.15mV,肺性P波-机制,可能是急性栓塞导致右房扩张所致 但因肺栓塞常出现心动过速,故P波增高是由于心动过速抑或其他
11、机制所致,不能肯定,肺性P波,心律失常,由于急性肺栓塞时肺通气/灌注比例严重失调造成低氧、低碳酸血症及右心受累，因此窦性心动过速、房性心律失常非常常见 窦性心动过速 ：窦性心动过速是最常见的心律失常，频率通常在100-125次/分 房性心律失常： 房性早搏、快频率房颤、心房扑动。多为一过性，随病情好转消失,其他心电图改变,V1导联呈QR或Qr型 右胸导联V4RV6R呈QS或Qr型 rV1增宽，V1导联R/S1 SV5加深 SaVL加深 肢体导联低电压 全导联心电图正常,心电图评分系统,虽然标准体表心电图可用于急性肺栓塞的危险分层，但所有单一的心电图变化的敏感性和阳性预测值均偏低，限制了其临床应
12、用 Daniel 等提出应用21分心电图积分系统评估肺血管栓塞的严重性,Daniel评分表,Daniel评分,当评分10分时提示严重肺动脉高压 有研究显示评分3时敏感性70%，特异性59%，6时敏感性40%，特异性90% 对于怀疑肺栓塞的患者评分越高越有意义，较高的评分结合临床对肺栓塞的诊断非常有意义,溶栓疗效评价,只有在较大肺动脉的急性栓塞或产生血流动力学改变时才建议溶栓治疗 溶栓后出现下列改变认为溶栓有效 aVR导联R波振幅迅速下降 S变浅Q减小或消失T倒置变浅 RBBB消失,溶栓疗效评价,溶栓后心电图T波发生普遍倒置或在原有T波改变基础上进一步加重 T波倒置主要发生在II、III、aVF、V1-4 导联 心动过速消失 QRS电轴左移 RaVR增高迅速下降至恢复正常 SV1V5R挫折、粗钝消失 胸前导联T波直立数增加、ST段回基线,急性肺栓塞与冠心病心电图的鉴别诊断,急性肺栓塞与冠心病心电图的鉴别要点,急性肺栓塞与冠心病心电图的鉴别要点,急性肺栓塞与冠心病心电图的鉴别要点,肺栓塞诊断程序 心电图异常 血气异常 鉴别诊断考虑肺栓塞 D-Dimer 500ug/l 1.下肢静脉检查-评价深静脉 2.超声心动-评价心功能 核素肺通气-灌注或者Sct 阴性 不能确定 阳性 肺动脉造影,临床怀疑肺栓塞（症状、体征）,谢 谢！,选择=结果,汇报结束 谢谢观看！ 欢迎提出您的宝贵意见！,
