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1、肌氨肽苷治疗急性一氧化碳中毒性脑损伤的效果研究摘要 目的：分析肌氨肽苷治疗急性一氧化碳中毒性脑损伤的效果。方法：收治急性一氧化碳中毒性脑损伤患者100例，随机分两组。对照组采用胞磷胆碱钠注射液治疗，治疗组采用肌氨肽苷注射液治疗。结果：治疗后治疗组患者平均神经功能缺损评分、平均Barthel指数评分显著优于对照组（P0.05），具有可比性。纳入标准：确诊为急性一氧化碳中毒性脑损伤；年龄4065岁；本研究组为该患者的首诊科室。排除标准：脑血管疾病后遗症者；不能配合者；拒绝参加试验者；存在用药禁忌者；死亡患者；其他可能干扰试验数据情况。方法：确诊后，所有患者均在入院后按“急性一氧化碳中毒临床路径”予
2、以流程化治?，包括急诊抢救、规律高压氧治疗（20 d），同时依据病情静脉应用甘露醇（250mL/次，l2次/d）、糖皮质激素（地塞米松1020mg/d）等。对照组采用胞磷胆碱钠注射液，0.5g/次，1次/d静脉滴注。治疗组采用注射用肌氨肽苷，14mg/次（以多肽计），1次/d静脉滴注。观察指标：在治疗前、治疗后3d和治疗后10d，统计两组患者平均神经功能缺损（NIHSS）评分和平均Barthel指数评分，列表进行比较。统计学方法：所涉及数据采用SPSS22.0软件进行统计学分析，计量资料采用（xs）表示，行t检验，P0.05）。治疗后3d和治疗后10xd，两组患者平均神经功能缺损评分、平均Ba
3、rthel指数评分均较治疗前改善明显（P0.05），治疗组患者平均神经功能缺损评分、平均Barthel指数评分显著优于对照组（P0.05），见表l。讨论一氧化碳中毒不但引起急性脑损伤，还会引起急性一氧化碳中毒迟发性脑病，是患者致残致死的主要原因之一。许顺仙认为，一氧化碳中毒性脑病发病机制包括缺血、缺氧机制、兴奋性氨基酸学说、自由基学说等，同时还可能有其他炎性细胞和炎性介质参与。胡慧军认为，影响一氧化碳中毒性脑损伤预后的可能因素包括暴露时间、年龄、高压氧治疗和遗传因素等6，脑白质脱髓鞘改变是一氧化碳中毒性脑损伤的最主要影像学特征，一氧化碳中毒可能有激活了Notch信号通路、抑制OPCs的活性及迁
4、移能力等病理、生理作用有关。所以早期评估一氧化碳中毒的患者、积极抗脑水肿治疗和高压氧治疗，均能有效改善一氧化碳中毒后神经系统损伤。但近年来的一些研究发现，在应用高压氧+甘露醇+糖皮质激素等一系列有效措施后，急性一氧化碳中毒性脑损伤恢复效果较其他原因所致缺氧性脑损伤恢复效果差。因而，在常规治疗基础上加用脑保护剂、改善脑循环药、抗自由基药等措施已成为一氧化碳中毒救治领域新的研究方向。李伟的研究证实，磷酸肌酸钠可以改善患者的细胞能量供应，保护脑功能，提高脑细胞对缺氧的耐受性，提高患者的生活质量。张玉在高压氧治疗基础上，加用解毒化瘀为治则的中药，发现中药改善一氧化碳中毒性脑损伤效果较单用高压氧治疗存在
5、一定优势7。本研究发现，肌氨肽苷治疗急性一氧化碳中毒性脑损伤效果确切，可能与肌氨肽苷含多肽、氨基酸、核苷及核苷酸等有效成分改善一氧化碳中毒性脑病患者脑部血液循环、降低循环障碍、增加细胞供氧、调节血浆降钙素基因相关肽水平、调节内皮素ET水平等药理作用有关，最终达到减轻脑功能紊乱、脑供血不足、脑功能减退的目的8。但具体分子生物学原理还有待于进一步分析、研究。参考文献1盛桂芝，王波.急性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊断研究进展J.中国社区医师，2017，33（7）：78-80.2王艳霞.基层医院急性一氧化碳中毒48例的急救护理J.中国社区医师，2016，32（31）：175-179.3许顺仙.一氧化碳中
6、毒迟发性脑病相关炎性因子表达的研究进展J.中国社区医师，2016，32（20）：14-15.4李伟，台立稳.磷酸肌酸钠联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病疗效观察J.中国社区医师，2016，32（12）：97-99.5王祖峰，郭永梅.一氧化碳中毒后迟发型脑病51例的临床观察J.中国社区医师，2016，32（1）：57-59.6胡慧军.一氧化碳中毒脑损伤的临床特征及高压氧改善脑白质脱髓鞘的保护机制研究D.第二军医大学，2017.7张玉.中医解毒化瘀疗法联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效观察D.大连医科大学，2017。8李亮，孙秀梅，唐维，马振卓，李宪.肌氨肽苷治疗尿毒症性脑病的效果分析J.中国社区医师，2016，32（7）：61-63.
