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1、问：总结几种常见大气污染物的来源和健康危害，包括二氧化硫、氮氧化物、颗粒物、光化学烟雾、铅、多环芳烃和二噁英。答：1. SO2 来源：大气中的SO2主要来自煤、石油、天然气等含硫燃料的燃烧,有色金属冶炼、钢铁、化工、炼油、硫酸制造等工业生产过程也是大气SO2的主要来源。SO2在大气中可被氧化成SO3,溶于水蒸气形成硫酸雾,也可先溶于水蒸气而生成亚硫酸,再氧化成硫酸雾。健康危害：SO2易被上呼吸道黏膜表面的水分吸收而生成亚硫酸和硫酸,故SO2对眼和上呼吸道有强烈的刺激作用。SO2被呼吸道吸收后,约有40%进入血液,气管、肺、肺门淋巴结和食管中含量最高,其次是肝、肾、脾等。SO2 在体内代谢后,最
2、终以硫酸盐形式随尿排出。SO2刺激上呼吸道平滑肌内的末梢神经感受器而产生反射性收缩,使呼吸道管腔变窄,通气阻力增大,分泌物增多,甚至形成局部炎症或腐蚀性坏死。SO2对呼吸道黏液分泌和纤毛运动也有影响,一般认为短期低浓度接触,可刺激副交感神经、反射性地引起黏液分泌增加;长期或高浓度接触则抑制纤毛运动,使黏液变稠、上皮细胞损伤坏死、呼吸道抵抗力减弱,久而久之可诱发慢性鼻炎、慢性支气管炎等各种炎症。据流行病学调查,大气中SO2,平均浓度超过0.28mg/m时,城市居民慢性支气管炎患病率显著上升。由于呼吸道阻力增加和呼吸道炎症所致的通气功能障碍以及肺泡本身受SO2刺激,使肺泡壁弹力蛋白和胶原遭受破坏,
3、引起慢性支气管炎、支气管哮喘和肺气肿。SO2 与烟尘共存时,可产生联合作用,其毒作用比SO2单独存在时的危害作用大。吸附在含有三氧化铁等金属氧化物飘尘上的SO2,可被催化形成硫酸雾,其刺激作用比SO2大10倍。吸附SO2的颗粒物，被认为是一种变态反应原，能引起支气管哮喘,如日本的四日市哮喘。SO2与B(a)P联合作用时,可促进后者的致癌作用。2.氮氧化物(NOx) 来源：煤油、重油燃烧时产生NO,NO在空气中易被氧化为NO2,大气中的氮氧化物多以NO2的形式存在。NO不具刺激性,被氧化为NO2后才产生刺激作用。NO2的生物活性大,毒性为NO的4倍。NO2是光化学烟雾形成的重要前体物质,有刺激性
4、,与烃类共存时,在强烈的日光照射下可以形成光化学烟雾。此外,大气中的NO2可与PAH发生硝基化作用,形成硝基PAH。健康危害：吸入低浓度NO,可引起呼吸道阻力增加、纤毛运动减弱、肺吞噬细胞吞噬能力降低以及对感染的敏感性增高,长期吸入可出现上呼吸道黏膜刺激症状。进入血液中的亚硝酸和硝酸可与碱结合,生成亚硝酸盐和硝酸盐。亚硝酸盐可与血红蛋白结合生成高铁血红蛋白。当大气中污染物以NO2为主时,肺损害较明显;当以NO为主时,高铁血红蛋白血症以及中枢神经系统损害较明显。NO2主要作用于呼吸道深部细支气管及肺泡。因其在水中溶解度小，故对上呼吸道黏膜和眼结膜的刺激作用较小。进入深部呼吸道的NO2能缓慢地溶解
5、于肺泡表面的液体中,逐渐形成亚硝酸及硝酸,对肺组织产生强烈的刺激与腐蚀作用,使肺毛细血管通透性增加、导致肺水肿。亚硝酸根进入血液后可引起高铁血红蛋白血症和血管扩张,引起组织缺氧,出现发绀呼吸困难、血压下降及中枢神经损害。NO2与支气管哮喘的发病也有一定的关系,其慢性毒作用主要表现为类神经症。NO2与大气中的SO2和O3分别具有相加和协同作用,造成呼吸道阻力增加以及对感染的抵抗力降低。3.颗粒物来源：大气中的颗粒物可来自自然界的风沙尘土、火山爆发、森林火灾和海水喷溅等,但人类的生产和生活活动中使用的各种燃料如煤炭、液化石油气、煤气、天然气和石油的燃烧构成了大气颗粒物的主要来源。雾霾是对大气中各种
6、悬浮颗粒物含量超标的表述,包括微小水滴或冰晶组成的气溶胶和灰尘硫酸、硝酸、有机碳氢化合物等粒子,其中PM2.5被认为是造成雾霾天气的主要原因。虽然PM2.5只是地球大气成分中含量很少的组分，但它对空气质量和能见度等有重要的影响。健康危害：呼吸系统:大量的颗粒物进入肺部可对呼吸系统产生阻塞性损害使局部支气管的通气功能下降、细支气管和肺泡的换气功能丧失。吸附着有害气体的颗粒物可以刺激或腐蚀肺泡壁，长期作用可使呼吸道防御机能受到损害,使支气管炎、肺气肿和支气管哮喘等高发。心血管系统;流行病学调查提示,大气中PM10和PM2.5浓度增高,心血管疾病发病率与死亡率也增高。其原因可能是,颗粒物干扰了自主神
7、经系统功能;颗粒物直接进入循环系统诱发血栓的形成;刺激呼吸道产生炎症并释放促炎症因子,后者通过引起血管损伤、导致血栓形成等机制对心血管系统产生有害影响。致癌作用:国内外的大量研究表明,颗粒物的有机提取物有遗传毒性,颗粒物中还含有多种致癌物和促癌物。颗粒物的致癌活性与其PAH含量有关。流行病学研究调查表明，城市大气颗粒物中的PAH含量与居民肺癌的发病率和死亡率呈明显正相关。4.光化学烟雾来源：主要由汽车尾气排出的氮氧化物和烃类化合物在太阳紫外线的作用下发生光化学反应,所形成的一-种刺激性很强的浅蓝色的混合烟雾。其主要成分是O3、PANs和醛类等,这些物质统称为光化学氧化物。此外,还含有少量的酮类
8、、醇类、酸类等。在各类光化学反应产物中,O3约占85%以上,PANs约占10%,其他物质的比例很小。健康危害：光化学烟雾是强氧化剂,主要危害是对眼睛具有强烈的刺激作用,引起眼睛红肿、流泪。光化学烟雾对鼻、咽、喉、气管和肺等呼吸器官也有明显的刺激作用,可引起急性咽喉炎、气管炎、严重者可致肺水肿。5.铅来源：大气铅污染主要来源是铅锌矿开采冶炼、铅冶炼厂、蓄电池厂等含铅废气的排放。人体铅暴露的途径是多方面的,除经呼吸道吸入外，儿童还可通过手一口方式从大气中降落的含铅尘土、室内墙壁学习用品或玩具中脱落的含铅油漆皮中摄入铅。母亲孕期和哺乳期的铅暴露也可增加婴幼儿体内的铅负荷。健康危害：环境铅污染对儿童健
9、康的危害很大。儿童的胃肠道对铅的吸收率比较高,1 3岁幼儿的胃肠道对铅的吸收率为50%左右,而成人的吸收率仅为5%10%。此外,儿童的血-脑脊液屏障和多种机能发育尚不完全，上述原因造成儿童对铅的毒性,特别是其神经毒性比成人更为敏感。铅对神经、消化、造血、泌尿、免疫和内分泌系统均有不良影响。儿童铅中毒主要表现为注意力不集中、记忆力降低、学习能力和学习成绩低于同龄儿童;多动、易激怒;腹隐痛、便秘、贫血、生长发育迟缓等。6.PAH来源：环境中PAH的主要来源是各种含碳有机物的热解和不完全燃烧,如煤、木材、烟叶以及汽油、柴油、重油等各种石油馏分的燃烧,烹饪油烟,以及各种有机废弃物的焚烧等。天然环境中P
10、AH含量极微,仅在火山爆发、森林火灾以及细菌分解有机物过程中产生极少量。健康危害：至今已发现PAH有100多种化合物,其中有一部分具有致癌性。B(a)P 是第一个被发现的环境化学致癌物,而且致癌性很强,故经常以B(a)P作为PAH的代表。B(a)P占环境中全部致癌PAH的1% 20% ,在空气中的浓度大致为(0.001 10g/100m3 )。流行病学调查已发现空气中B(a)P浓度与肺癌的发生呈明显的正相关。美国提出大气中B(a)P浓度每增加0.1g/100m3，肺癌死亡率相应升高5%。此外研究还证实B(a)P可诱发皮肤、消化道、泌尿系统等处肿瘤,是环境污染主要监测项目之一。7.二噁英来源：大
11、气环境中的二噁英类化合物90%来源于城市工业垃圾焚烧。含铅汽油、煤、防腐处理过的木材以及石油产品、各种废弃物特别是医用废弃物在燃烧温度低于300 4009C时容易产生二噁英类化合物。某些农药的合成、聚氯乙烯塑料的生产、造纸厂漂白过程、氯气生产、钢铁冶炼、催化剂高温氯气活化都可向环境中释放二噁英类化合物。健康危害：二噁英类化合物是环境内分泌干扰物的代表,它们能干扰机体的内分泌系统。例如,使雄性动物精细胞减少、成熟精子退化、雄性动物雌性化等;在生产中接触2,3,7,8-TCDD的男性工人血清睾酮水平降低、促卵泡激素和黄体激素增加,表明它可能有抗雄激素和使男性雌性化的作用。二噁英类化合物还有明显的免疫毒性,可引起动物胸腺萎缩、细胞免疫与体液免疫功能降低等。二噁英类化合物也能引起皮肤损害,在暴露的实验动物和人群可观察到皮肤过度角化、色素沉着以及氯痤疮等的发生。2,3 ,7,8-TCDD是人类致癌物,可引起多器官或组织的癌症。
