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1、再喂养综合征(Refeeding Syndrome，RFS),贺东强,1,RFS的定义 RFS的发病机制 RFS的临床表现 RFS的诊断和鉴别诊断 RFS的预防与治疗,目录,2,再喂养综合征(refeeding syndrome，RFS)是对长期饥饿或/和营养不良的患者重新开始喂养（经口、EN、PN）所引起的与代谢相关的严重水电解质紊乱、葡萄糖耐受性下降和维生素缺乏的一组综合征（Ann Intern Med 1951）。 可致命，可预防,定义,3,最早于1940年由Burger等定义，他们报道了二战时期战俘和集中营幸存者，有部分人在摄入高糖饮食之后迅速出现水肿、呼吸困难和致死性心力衰竭； 20
2、世纪70年代发现部分接受全肠外营养(TPN)的患者出现类似的症状；随后观察到慢性营养不良病例，如糖尿病高渗状态、神经性厌食、酗酒、营养不良老年患者，在营养治疗的早期阶段也可出现类似的临床表现。 住院成年患者的RFS发生率为2-3 ICU 患者30,初认识,4,营养物质摄人减少：如长期低热量饮食或禁食、绝食、神经性厌食、异嗜症、偏食等； 营养物质吸收障碍：如酗酒、吸收不良综合征、吞咽障碍、炎性肠病，以及十二指肠手术后等； 营养物质代谢障碍：如病态肥胖、难治性糖尿病； 营养物质消耗增多：如恶性肿瘤(特别是化学治疗阶段)、腹部手术、艾滋病、肺结核等引起的体重下降(1个月内下降超过5，或3个月内下降超
3、过75，或6个月内下降超过10)； 其它，如长期呕吐、腹泻、胃肠减压、利尿药治疗、肺部疾病如肺炎等。 上述危险因素当中，以长期饥饿患者的RFS发生率最高，当其饥饿状态超过710 d，就有可能发生RFS。,高危因素,5,发病机制与病理生理改变：总的来说与RI分泌、电解质细胞内 转移和合成代谢增强有关。 1.饥饿时期，RI分泌下降伴随胰岛素抵抗，分解代谢多于合成 代谢，导致机体磷、钾、镁和维生素等微量元素的消耗，然而 此时血清磷、钾、镁水平可正常。 2.重新开始营养治疗，特别是补充大量含糖制剂后，血糖升高 ，RI分泌恢复正常，RI作用于机体各组织，导致钾、磷、镁转 移入细胞内，形成低磷血症、低钾血
4、症、低镁血症； 3.糖代谢和蛋白质合成的增强还大量消耗维生素B1。 RFS的这种代谢特征，通常在营养治疗34 d内发生。,发病机制,6,低磷血症 低镁血症 低钾血症 维生素缺乏 体液分布改变 糖脂代谢异常,主要临床表现,7,低磷血症： RFS低磷血症的定义：是指血液中无机磷浓度低于0.5 mmolL。血磷浓度在0.5 0.8 mmolL为轻度低磷血症，0.50.3 mmolL为中度低磷血症，0.3mmolL以下则为严重低磷血症 低磷血症是RFS的主要病理生理特征，补磷则成为RFS的主要治疗手段。 Subramanian等报道，42的低磷血症患者未得到相应的治疗。,8,RFS的电解质代谢紊乱和心
5、血管系统并发症的症状通常在再喂养开始47天内出现，而神经症状通常在这些变化之后出现。主要症状与体征如下： 循环系统：心律失常、AHF、低血压、休克； 呼吸系统：呼吸肌无力、呼吸困难、呼吸衰竭； 神经系统：麻痹、瘫痪、手足搐搦、肌肉震颤、肌无力、谵妄、幻觉、韦尼克脑病；,临床表现,9,消化系统：腹泻、便秘、肝功能异常； 血液系统：脓毒症(继发于白细胞功能障碍)、出血倾向、溶血性贫血； 代谢系统：代谢性酸中毒； 泌尿系统：急性肾小管坏死(继发于横纹肌溶解)； 运动系统：肌肉疼痛、肌无力、横纹肌溶解症。,10,2020/7/9,11,诊断RFS的关键在于筛选出前述的RFS高危人群， 且其营养不良应持
6、续1周以上。当这些患者在营养治疗 期间发生： 1.循环系统、呼吸系统、神经系统症状； 2. 钾2.5 mmolL ，磷0.32mmolL，镁0.5mmol/L。 3. 外周水肿，急性液体积聚,诊断,12,除RFS外，很多疾病也会合并低磷、低钾、低镁血症和维生素B缺乏： 1.未控制的糖尿病、碱中毒、脓毒症； 2. 酗酒、手术、腹泻、呕吐、肝硬化； 3.高钙血症、范科尼综合征； 4.使用糖皮质激素、RI、受体阻断药、利尿药等， 其中很多疾病是RFS的高危因素，可与RFS同时存 在，应根据患者的基础疾病及营养状况进行鉴别诊断。,鉴别诊断,13,再喂养初时：限制能量摄入量 缓慢递增热氮量 水和钠的供给
7、量可以是理论量的60% 输注大分子物质，以稳定血浆胶体渗透压 再喂养最初几天内静脉补充磷酸钾或磷酸钠 注意：过度补磷可能诱发低钙血症和抽搐,预防关键策略,14,营养治疗时期可采取以下预防措施减少RFS发生率。 1.治疗前对有发生RFS危险因素的患者进行甄别，在 其营养治疗前应检查电解质水平，纠正电解质紊乱， 必要时可延迟营养治疗1224 h； 2.经验性补充磷、钾、镁、维生素B、复合维生素B； 3.检查心电图。 4.设计营养治疗方案时应适当升高热量供应中脂肪的 比例，因为脂质代谢不会直接引起高胰岛素血症，不 需消耗磷。,预防措施,15,治疗第13日为液体复苏期，应预防低血糖、低热量、脱 水，评
8、估补液量的耐受情况，预防性补充维生素B等物质。 1.热量供给由5-10kcal(kg，d)(1 kcal=418 kJ)逐渐增加至15 kcal(kgd)，每2448 h总量增加200 kcal； 2.5060来自碳水化合物，30一40来自脂肪，1520 来自蛋白质(氨基酸)。补磷0508 mmoL(kgd)，钾 13 mmol (kgd)，镁0304 mmol(kgd)。如果患者 血电解质水平不高，营养治疗前就应该开始补充；治疗开始后 46 h测血电解质水平，以后每日测1次，如有必要，根据电解 质水平结合患者体表面积增加补充量。补液时应量出为入，避 免增加体重，一般为2030 mL(kgd)
9、。,治疗方案,16,补钠应少于1 mmol(kgd)，如果发生水肿，则严格限制。 营养治疗开始前至少30 min静脉注射或肌内注射维生素B1， 200300 mg。治疗时每日经口或经静脉补充维生素B1200 300 mg。复合维生素制剂每日补充2倍参考剂量。 每日监测体重、血压、脉率，心、肺功能(包括肺部听诊、呼 吸频率、心率、心律)、水肿程度，以及血钾、磷、镁、钠、钙、 葡萄糖、尿素、血清肌酐、维生素B，水平。 患者如出现一过性心率加快，即使其未达心动过速的诊断范围，也应视为容量过多的前驱症状，病情严重者须进行心电监护。,17,第46日为代谢异常恢复期，在此期间须保证水、电解质、 微量元素平
10、衡，热量供给为1520 kcal(kgd)。 三大营养素的比例同前述。补磷、钾、镁量同前。补充维生素、微量元素同前。 补液仍应量出为入，一般为2530 mL(kgd)。 检测项目同治疗第13日。 第710曰为代谢异常恢复期，热量供给为2030 kcal (kgd)。三大营养素比例同前。 补磷、钾、镁和微量元素量同前，治疗第7日开始补铁。补 液仍维持平衡，一般为30 mL(kgd)左右。 营养治疗期间肠内营养增加时，补液量应相应减少。每日进行1次体格检查(包括肺部罗音、呼吸频率、心率、心律、水肿程度)，每周测体重2次。,治疗方案,18,RFS多发于营养治疗第46日。如果营养治疗期间出现RFS电解
11、质紊乱，可以按照Am，anzadeh等及欧洲指南提供的方案治疗，热量、液体量、复合维生素、维生素B，补充量同治疗第46日。 严重低磷血症(血磷低于03 mmolL)或出现合并症时，每日应静脉追加补磷025050 mgkg，26 h内滴完。中度低磷血症(血磷0。305 mmolL)。需要辅助呼吸患者，每日静脉追加补磷025050 mgkg，26 h内滴完；中度低磷血症但无合并症患者，每目追加口服磷1 g。轻度低磷血症(血磷0508 mmolL)患者，每日追加口服磷1 go血镁低于05 mmolL者，予静脉滴注硫酸镁6 g，持续12 h以上。 血钾低于35 mmoL者，予静脉滴注氯化钾1530g，
12、持续4 h以上。 补钾期间应检测心电图，补镁期间应注意膝腱反射,治疗方案,19,虽然RFS是潜在的致命疾病，但通过补磷、补充维生素B。等方法预防和治疗的效果较好。 Kagansky、Crook等发现老年患者住院期间如发生低磷血症，住院时间将延长，住院期间病死率增加3倍，长期生存率也将下降。然而，低磷血症并非病死率增加的独立危险因素，纠正RFS低磷血症能否降低病死率有待进一步研究。,预后,20,小结,RFS是一种潜在性致命性综合症，但它是可预防的； 认识和识别危险病人对改善临床结果是至关重要的； 重新开始喂养时应根据患者的状态，从5-10Kcal/kg/day开始，逐步增加到正常状态； 注意电解质和维生素的补充和检测，有利于RFS的预防和治疗；,21,2020/7/9,22,
