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1、,桐乡一院ICU 孙旭芬,气道管理,1,气道管理,无人工气道 人工气道,2,无人工气道的管理目标,保证气道（上呼吸道）通畅 避免误吸,3,保证气道通畅的重要性,1，气道通畅是肺进行气体交换（摄入氧、排出二氧化碳）的基础，是复苏和生命支持的第一步。 2，气道梗阻可以引起吸气、呼气阻力增加，导致呼吸肌疲劳并能引起致命的低氧血症和高碳酸血症。,4,气道（上呼吸道）梗阻的常见原因,1、舌根后坠 2、呕吐物、痰液、血液堵塞 3、异物堵塞 3、外伤导致的结构破坏,5,发生上呼吸道梗阻的危险人群,1、心跳骤停、昏迷 2、肥胖及老年患者 3、麻醉术后、镇静剂、止痛剂的使用 4、拔除人工气道后,6,如何发现上呼
2、吸道梗阻,1、看：胸廓起伏、三凹症，呼吸的深、浅、快、慢，辅助呼吸肌：胸锁乳突肌、腹肌、鼻翼 2、听诊：喉部、肺部呼吸音 3、心率、血压的改变 4、血气分析的变化：低氧血症、高碳酸血症 5、家属向您报告：病人面色发紫、叫不应、没有呼吸.！,7,上呼吸道梗阻的处理方法,上呼吸道梗阻低氧血症、高碳酸血症心率血压改变甚至心跳停止 注意：在梗阻解除前，其他任何的生命支持、复苏手段都是无效的，且病人的情况将快速恶化。,8,气道（上呼吸道）梗阻的处理方法,1、体位与手法 2、口咽通气管 3、建立人工气道（经口、鼻插管、气管切开）,9,体位与手法,10,体位与手法,11,口咽管、鼻咽管,12,口咽管置入,1
3、3,鼻咽管,14,喉罩,15,人工气道的管理,1、人工气道建立方式 2、人工气道的危害 3、人工气道管理目标,16,1、人工气道建立方式,1、鼻插管：病人易耐受，可放置较长的时间，口腔护理方便，但是插管相对较细，弯曲，易引起鼻窦炎，VAP的发生率高。 2、口插管：插管成功率高，但病人不易耐受，口腔护理不易。 3、气管切开：能明显减少死腔，减少呼吸功耗，病人易耐受，并可以进食，留置时间可以很长，但有一定的创伤。,17,2、人工气道的危害,人工气道的建立削弱了正常的气道防御微生物进入下呼吸道的机制（上呼吸道加温、加湿、过滤功能） 增加了误吸的机会？ 人工气道的存在使得咳嗽的效率下降 人工气道的存在
4、使病人语言交流能力丧失,18,3、人工气道管理的目标,一、保证人工气道通畅 二、减少或延迟VAP（导管相关性肺炎）的发生 吸入气体的加温加湿 吸入气体的过滤 气囊压力的维持 肺部痰液的引流与吸引,19,一、保证人工气道通畅,人工气道梗阻的特点 1、隐蔽性 2、原因复杂 3、危害严重：潮气量下降，呼吸频率增快 吸呼反比，呼吸作功增加、 呼吸肌疲劳，呼吸产生内源性的PEEP 影响了对病人的评估，尤其在撤机时,20,人工气道梗阻原因,1、气管插管扭曲 2、气管插管位置不佳 3、外部受压 4、痰痂形成,21,如何发现人工气道梗阻,对于不明原因的人机对抗、撤机困难 血气分析恶化者皆需排除人工气道梗阻 压
5、力时间、流速时间波形的特征性改变 吸痰管进入不畅 可以通过纤支镜、更换气管导管来明确,22,人工气道管理的目标,一、保证气道通畅 二、减少或延迟VAP的发生： 吸入气体的过滤 吸入气体的加温加湿 气囊压力的维持 肺部痰液的引流与吸引,23,减少或延迟VAP的发生,1、吸入气体的过滤 2、吸入气体的加温加湿 3、气囊压力的维持 4、肺部痰液的引流与吸引,24,气体过滤,呼吸机吸气端加上细菌过滤器 人工鼻,25,减少或延迟VAP的发生,1、吸入气体的过滤 2、吸入气体的加温加湿 3、气囊压力的维持 4、肺部痰液的引流与吸引,26,吸入气湿化,正常的湿化机制 温度：370c 湿度：100% 含水量：
6、44MG/L,27,何时需要将吸入气体湿化,氧疗 无创通气 人工气道：口插管、鼻插管、气管切开,28,气道湿化的重要性,气道湿化不足可引起： 1、破坏气电解质紊乱 低钠血症 低钠血症是指血清钠浓度降低150mmol/L，机体总钠量可以增高、正常或减少。有两类： 1 浓缩性高钠血症：即高渗性失水，特点是机体总钠量减少，而细胞内和血清钠浓度增高，最常见。 2 潴钠性高钠血症：比较少见，主要因肾排泄钠减少和（或）摄入钠过多所致见于： （1）右心衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水等肾前性少尿；急慢性肾衰竭等肾性少尿；代谢性酸中毒、心肺复苏等补碱过多；老人或婴幼儿肾功能不良；不适当的摄入或输入过多的高渗盐水或
7、碳酸氢钠。 （2）库欣综合征、原发性醛固酮增多症等排钾保钠性疾病，使用去氧皮质酮甘草类排钾保钠类药物，有摄入或输入过多钠。 （3）透析时透析液中钠超过150mmol/L。 （4）颅脑外伤脑血管意外所致的钠潴留原因未明。 （5）特发性高钠血症，由于释放抗利尿激素的“渗透压阈值”升高所致。其特点是体内总钠量增多，细胞内液和血清钠浓度和渗透压均增高。 高钠血症的临床表现及诊断 浓缩性高钠血症的临床表现及诊断参阅高渗性失水、潴钠性高钠血症、神经精神症状为主要临床表现，症状的轻重与血钠升高的速度和程度有关。初期症状不明显，随着病情发展或在急性高钠血症，主要呈脑细胞脱水的临床表现，如神志恍惚、烦躁不安、抽
8、搐、惊厥、癫痫样发作、昏迷乃至死亡。常比浓缩性高钠血症为重，特发性高钠血症一般症状较轻，常伴血浆渗透压升高。 高钠血症的防治 早期识别，积极治疗原发病，控制钠摄入和不适当的钠输入。浓缩性高钠血症的治疗参照高渗性失水。潴钠性高钠血症的治疗，除控制钠摄入外，可用5%葡萄糖液稀释疗法或鼓励多饮水，但必须同时使用排钠性利尿药，因这类患者多有细胞外容量增高，需严密监护患者的心肺功能，防止输液过多过快，以免导致肺水肿。上述方法未见效且病情加重者，可考虑应用8%葡萄糖溶液做透析疗法。特发性高钠血症给予氢氯噻嗪可使症状改善。 高钾血症 高钾血症是指血清钾浓度升高大于5.5mmol/L，基本上表明机体钾总量的增
9、多，称为钾过多。 高钾血症的病因 1 钾过多性高血钾：主要见于肾排钾减少及钾摄入过多。 2 转移性高钾血症：主要原因有细胞破坏，细胞内的钾流失到细胞外，如重度溶血性贫血、大面积烧伤、创伤、肿瘤、接受大剂量化疗、血液透析、横纹肌溶解症等。细胞膜运转功能障碍，如严重失水、休克致组织缺氧、剧烈运动、持续癫痫、破伤风等。 3 浓缩性高钾血症：重度失水、失血、休克等致有效循环血容量减少，血液浓缩而钾浓度相对升高，但多同时伴有肾前性少尿，排钾减少；休克、酸中毒、缺氧等使钾从细胞内释放。 高钾血症的临床表现 高钾血症的临床表现常掩盖在复杂的原发病之中，主要临床表现是对心肌的抑制作用，心肌收缩功能低下，心音低
10、钝，可使心脏停搏于舒张期；各种心律失常：心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞、心室颤动至心跳停搏。血压在早期升高，晚期降低出现血管收缩的类缺血症：皮肤苍白、湿冷、麻木、酸痛等。此外高血钾可影响神经-肌肉复极过程，患者疲乏无力，四肢松弛性瘫痪，腱反射消失，也可出现动作迟钝、嗜睡等中枢神经症状。 高钾血症的诊断及鉴别 有导致血钾增高，特别是肾性排钾减少的因素，血清钾大于5.5mmol/L可诊断；临床表现常与原发病表现混淆在一起，心电图所见可作为诊断、判定程度和观察疗效的重要指标。血钾的水平和体内总钾含量不一定成平行关系，钾过多时，可因细胞外液水过多或碱中毒而血钾不高，反之缺钾时，也可因血液浓缩或酸
11、中毒而血钾增高。此外抽血时束止血带、反复握拳或局部拍打，可使红细胞内的k+释放出去，加之血标本凝血均可致“假性高钾血症”。确定高钾血症后，重要的是还要寻找和确定导致高钾的原因。 高钾血症的治疗 早期识别和积极治疗原发病，控制钾摄入。高钾血症对人体的主要威胁是心脏抑制，治疗原则是保护心脏降低血钾。 1 对抗钾对心脏的抑制保护心脏：可用克分子乳酸钠或碳酸氢钠溶液、钙剂、选择性受体阻断剂、葡萄糖和胰岛素以及高渗盐水。 2 促进排钾：经肾排钾可用高钠饮食或静脉补入高钠，应用呋塞米、依他尼酸、氢氯噻嗪类排钾利尿剂。经肠道排钾，可用阳离子交换树脂在肠道与钾交换，清除体内钾，常用的是聚磺苯乙烯和山梨醇溶液透
12、析疗法。急重的、特别是由肾衰竭引起者，透析是非常理想的方法，也可使用腹膜透析。 3 减少钾的来源，停止或减少经口、静脉的含钾饮食、药物。供给高糖高脂饮食或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢释放钾。清除体内积血或坏死组织，减少钾释放。不用库存血（含高钾），控制感染，减少细胞破坏释放钾。 低钾血症 钾缺乏是机体总钾量丢失，是造成低钾血症的主要原因。低钾血症是指血清钾浓度700ml，每小时30ml则补钾安全。 （2）为预防高血钾，可将氯化钾加入5%10%葡萄糖溶液中。 （3）病情严重，又需限制补液时，可在严密监视下，提高浓度达60mmol/L，此时需选择大静脉或中心静脉插管，过高浓度可致
13、血管收缩造成进入困难和疼痛。 （4）静脉滴注的钾，进入细胞内较为缓慢，细胞内外平衡时间约需l5小时，疾病时更慢，故应注意防止发生一过性高钾血症。 （5）对难治性低钾血症，需注意纠正碱中毒和低镁血症。 （6）补钾后可加重原有的低钙而出现手足搐搦，应补给钙剂。 （7）停补钾指征，停止静脉补钾24小时后，血钾大致正常，可改为口服补钾。道纤毛和粘液腺 2、假复层柱状上皮和立方上皮的破坏和扁平化 3、基膜破坏 4、气管、支气管粘膜的细胞膜和细胞质变性。,29,湿化的实现,1、湿化器（加热、不加热） 2、湿热交换器 3、雾化 4、气管内滴注,30,湿化液的选择,蒸馏水（呼吸机） 生理盐水 0.45%氯化钠
14、液,31,减少或延迟VAP的发生,1、吸入气体的过滤 2、吸入气体的加温加湿 3、气囊压力的维持 4、肺部痰液的引流与吸引,32,减少或延迟VAP的发生,气囊压力的维持： 1、气管插管内径合适是基础。 2、口咽部的病原体及气管插管气囊上方含有细菌的分泌物的吸入是细菌进入下呼吸道引起VAP的重要途径，气囊压力不足将使VAP的风险增加4-6倍。,33,气囊管理,20CMH2O气囊压力35CMH2O 压力过高引起支气管粘膜溃疡甚至坏死 压力过低则气囊上方的分泌物易进入下呼吸道引起肺部感染 现在通用的高容积、低压气囊不需要定时放气减压 气囊压力已够但仍出现漏气，应观察套管的位置及气道压力值。,34,气
15、囊充气方法,1、机械通气时发现漏气就给予充气 2、用手指感觉气囊的充盈度 3、气囊内注入气体的容量 4、最小漏气技术、最小闭全容积 5、应用气囊测压表,35,减少或延迟VAP的发生,1、吸入气体的过滤 2、吸入气体的加温加湿 3、气囊压力的维持 4、肺部痰液的引流与吸引,36,减少或延迟VAP的发生,肺部痰液的引流与吸引： 1、气管内吸引（吸痰管、纤支镜） 2、皮囊通气促进痰液的移动 3、胸部物理治疗,37,气道分泌物的吸引,途径：鼻、口、气道 在吸痰前后给予纯氧通气 密切观察血氧饱和度及循环状态 吸痰管的旋转在拇指与示指之间 在痰多处停留以提高吸痰效率 可使用封闭式吸痰管 咳嗽反射与吸引效果
16、 采用可吸式气管套管（带声门下吸引）,38,相关性肺炎的防范护理,1、一般护理： 抬高床头、 CPT、 限制探视、 手卫生、 无菌操作、 严格口腔护理、 合理抗生素、 严禁冷凝水倒流,39,声门下吸引,可持续吸引：压力60-80MMHG 间隙吸引：4H一次，先吸痰（气道、口鼻、声门下吸引）再低压注入5-10ML无菌生理盐水冲洗后吸净，反复冲洗至液体清亮为止，生理盐水现配现用。,40,气管切开套管的固定,1、普通布带易被血液、痰液、汗液污染变硬，最好天天换。 2、松紧度适宜，能放一指为宜 3、可用硅胶带代替,41,总结,病人其实很少突然恶化，而是我们突然发现了病人恶化了 早期发现病人处于生命危险状态的重要性 病人的导管相关性肺炎重在预防，且需综合各种措施,42,谢谢！,43,2020/7/8,44,.,
