高血压教学PPT课件

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1、原 发 性 高 血 压,内综二 吉金荣,1,发病机制,临床表现,辅助检查,诊断及鉴别诊断,治 疗,概述,病因,病理,2,发病机制,临床表现,辅助检查,诊断及鉴别诊断,治 疗,概述,病因,病理,3,概述,血压：血液对血管壁的侧压力(动脉血压) 高血压：在未用降压药的情况下，诊室收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg，根据血压升高水平，进一步分13级 2017美国心脏病学会等11个学会提出了新诊断（130mmHg和治疗目标值（130mmHg）,4,高血压分类,分 类 类别 收缩压（mmHg) 舒张压（mmHg) 理想血压 120 和 80 正常高值 血压 120139 和（或） 8089

2、高血压 1级（轻度） 140159 和（或） 9099 2级（中度） 160179 和（或） 100109 3级（重度） 180 和（或） 110 单纯收缩期高血压 140 和 90 当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准,5,流行病学,不同国家、地区或种族的差别 工业化国家发病率较高 美国黑种人约为白种人的2倍 老年人常见 我国北方、沿海、城市、高原地区发病率较高 我国普查结果 1959年： 5.11% 1979年： 7.73% 1991年：13.58% 2002年：18.80%,6,发病机制,临床表现,辅助检查,诊断及鉴别诊断,治 疗,概述,病因,病理,7,病 因,遗传因素

3、环境因素 饮食 精神应激 吸烟 其他因素 体重 药物 睡眠呼吸暂停低通气综合征,8,发病机制,临床表现,辅助检查,诊断及鉴别诊断,治 疗,概述,病因,病理,9,发病机制,1、神经机制：交感神经活性亢进,大脑皮层下神经 中枢功能变化,神经递质浓度 与活性异常,交感神经系统 活性亢进,血浆儿茶酚胺 浓度升高,小动脉阻力 增加,高血压,各种病因,10,发病机制,2、肾脏机制：肾性水钠潴留,各种病因,肾性水钠潴留,为避免组织过度 灌注机体代偿,小动脉阻力 增加,高血压,11,病因,3、激素机制：肾素血管紧张素醛固酮（RAAS）系统激活,血管紧张素原,血管紧张素,肾 素,血管紧张素,ACE,AT1,小动

4、脉收缩,醛固酮分泌,激活交感神经,高血压,心、血管重构,12,病因,4、血管机制,细胞膜通透性增强,钙泵活性降低,钠泵活性降低,细胞内Na+、Ca2+升高,血管收缩,心、血管重构,高血压,13,病因,5、胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR),胰岛素抵抗,高胰岛素血症,交感神经活性亢进,肾脏钠水潴留,高血压,14,发病机制,临床表现,辅助检查,诊断及鉴别诊断,治 疗,概述,病因,病理,15,病 理,小动脉 中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ； 促进动脉粥样硬化，管腔内径缩小。,16,左心室重构,17,病理,心脏 左心室肥厚、扩大，心衰。 脑 脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞、TIA。

5、 肾脏 肾小球纤维化、萎缩；肾小动脉硬化；动脉增生性；内膜炎及纤维素样坏死；终致肾衰。,18,病理,视网膜 I期：视网膜A变细、反光增强；II期：狭窄、动静脉交叉压迫；III：眼底出血及棉絮状渗出，IV：上述基础上又出现视乳头水肿。,19,发病机制,临床表现,辅助检查,诊断及鉴别诊断,治 疗,概述,病因,病理,20,临床表现,症状 大多起病缓慢、渐进，缺乏特异性临床表现； 头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，往往与血压水平无关； 可出现视力模糊、鼻出血或受累器官的症状； 约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现。,21,临床表现,体征 较少 周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音等是重点，听诊时可

6、有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音。 血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动；,22,临床表现,恶性或急进性高血压 病情急骤发展，舒张压持续130mmHg； 并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿； 肾脏损害突出：蛋白尿、血尿等； 病情进展迅速，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。,23,并发症,高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状。 高血压脑病：重症高血压，过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。 脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性

7、脑梗塞、短暂性脑缺血发作（TIA）。,24,并发症,心力衰竭。 慢性肾功能衰竭。 主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是严重的心血管急症，猝死的病因之一。,25,特殊类型高血压,1、恶性高血压：%的中重度高血压可发展成恶性高血压 临床特点 发病较急，多见于中青年 血压显著升高，舒张压mmHg III级以上眼底、头痛、视力下降 肾脏损害较突出，持续蛋白尿、血尿及管型尿、可伴肾功能不全 进展迅速，如不及时治疗，预后不佳， 可死于肾衰、脑卒中或心衰。,26,特殊类型高血压,2、老年人高血压： 年龄岁的高血压病人 临床特点: 半数以上以收缩压升高为主 部分老年人高血

8、压收缩压和舒张压均升高 心、脑、肾器官受累表现 压力感受器敏感性下降对血压的 调节功能下降易出现体位性低血压,27,特殊类型高血压,3、高血压危象 高血压急症和亚急症。 高血压急症的特点： 血压突然升高180/120mmHg,伴发进行性靶器官功能不全的表现，如高血压脑病、颅内出血、不稳定型心绞痛、急性心力衰竭、主动层动脉瘤。 高血压亚急症：是高血压严重升高但不伴严重临床症状和进行性靶器官损害。,28,高血压脑病：高血压引起急性脑血液循环障碍脑水肿和颅内压升高而产生的临床征像，表现为头痛、呕吐、神志改变、烦躁，严重者抽搐、昏迷,29,发病机制,临床表现,辅助检查,诊断及鉴别诊断,治 疗,概述,病

9、因,病理,30,实验室检查,1.基本项目 血常规、尿液分析、血液生化、心电图； 2.推荐项目 24小时动态血压监测、超声心动图、颈动脉超声、餐后2小时血糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底检查、胸部X线检查、脉搏传导速度以及踝臂血压指数等。,31,实验室检查,3.选择项目 血浆肾素活性、血和尿醛固酮、血和尿皮质醇、血肾上腺素和去甲肾上腺素、血和尿儿茶酚氨、动脉造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI、睡眠呼吸监测等。,32,发病机制,临床表现,辅助检查,诊断及鉴别诊断,治 疗,概述,病因,病理,33,诊 断,一般以未服用降压药物情况下非同日三次血压测量收缩压均140mmHg和（或）舒张

10、压90mmHg 家庭自测血压收缩压135mmHg和（或）舒张压85mmHg 24小时动态血压收缩压130mmHg和（或）舒张压80mmHg，白天收缩压平均值135mmHg和（或）舒张压85mmHg，夜间120mmHg和（或）舒张压70mmHg,34,鉴别诊断,继发性高血压（secondary hypertension） 定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高 主要病因 肾实质性高血压 肾血管性高血压 原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症 主动脉缩窄,35,高血压患者心血管危险分层标准,用于分层的危险因素：男性55岁，女性65岁；吸烟；血胆固醇5.7mmol/L或LDL-C3.3mm

11、ol/L或HDL-C1.0mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性65岁，男性55岁）,靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；eGFR60ml/（min.1.73*2）蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177mol/L）；超声或X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄,并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变,36,鉴别诊断,1.慢性肾脏疾病 慢性肾小球肾炎、慢性肾盂、肾炎、多囊肾和糖尿病肾病等均可引起高血压。 早期均有明显的肾脏病变的临床表现，在病程的中后期出现高血压 。 根据病史、尿常规和尿沉渣细胞计数与原发性高血压的肾脏损

12、害相鉴别。 肾穿刺病理检查有助于诊断慢性肾小球肾炎；多次尿细菌培养和静脉肾盂造影对诊断慢性肾盂肾炎有价值。 糖尿病肾病者均有多年糖尿病病史。,37,鉴别诊断,2、主动脉缩窄 以躯体上半部分高血压、下肢低血压为特征的阻塞性主动脉病变。 阻塞部分多在主动脉峡部，相当于左锁骨下动脉起始的远端和动脉导管连接于降主动脉的水平。 患者血压异常升高，或伴胸部收缩期杂音 血压水平随年龄变化大，老年患者血压较高 颈动脉强烈搏动，在胸骨上窝较显著。 杂音有两种，由主动脉阻塞所致的收缩晚期喷射性杂音和由侧支血管产生的较长的连续性杂音，两者均在背部最清楚。 胸片上可有特征性主动脉结部的3字征。主动脉造影可明确狭窄段范

13、围及周围有无动脉瘤形成。 CT和磁共振血管成像术亦有助于明确诊断。,38,鉴别诊断,3、嗜铬细胞瘤 90的嗜铬细胞瘤位于肾上腺髓质，右侧多于左侧。 肿瘤释放出大量儿茶酚胺，引起血压升高和代谢紊乱。 高血压可为持续性，亦可呈阵发性。阵发性高血压发作的持续时间从十多分钟至数天，间歇期亦长短不等。发作频繁者一天可数次。 发作时除血压骤然升高外，还有头痛、心悸恶心、多汗、四肢冰冷和麻木感、视力减退、上腹或胸骨后疼痛等。 典型的发作可由于情绪改变如兴奋、恐惧、发怒而诱发。 年轻人难以控制的高血压，应注意与本病相鉴别。本病如表现为持续性高血压则较难与原发性高血压相区别。 血和尿儿茶酚胺及其代谢产物的测定、

14、酚妥拉明试验、胰高糖素激发试验、可乐宁抑制试验、灭吐灵试验等药物试验有助于作出诊断。,39,鉴别诊断,4、原发性醛固酮增多症 病因为肾上腺皮质醛固酮瘤或增生所致的醛固酮分泌过多 典型的症状和体征有： 轻至中度高血压； 多尿尤其夜尿增多、口渴、尿比重下降、碱性尿和蛋白尿 发作性肌无力或瘫痪、肌痛、搐搦或手足麻木感等。 凡高血压者合并上述3项临床表现，并有低钾血症、高血钠性碱中毒而无其他原因可解释的，应考虑本病 实验室检查可见血和尿醛固酮升高，PRA降低。,40,鉴别诊断,5、睡眠呼吸暂停综合征 表现为睡眠期间反复发生的以咽部肌肉塌陷为特点的呼吸紊乱 可引起低氧、高碳酸血症，甚至心、肺、脑多脏器损

15、害。 该症使心血管疾病的发病率和死亡率增加，也是引起高血压的独立危险因素。 在本症的阻塞型患者中，血压可增加20，合并高血压的发生率达50 。 本症的诊断主要依据临床表现和多导睡眠图检查。有不明原因的白天重度嗜睡、响亮鼾声、睡眠时窒息、憋气、夜间频繁觉醒，睡眠不解乏、白天疲乏以及注意力难以集中者，应考虑本症的可能性。整夜睡眠呼吸监测AHI（睡眠呼吸紊乱指数）5可诊断为本症。,41,发病机制,临床表现,辅助检查,诊断及鉴别诊断,治 疗,概述,病因,病理,42,治 疗,改善生活行为 减轻体重：BMI24kg/m2 减少钠盐摄入：低于6g/day 补充钾盐:蔬菜、水果 减少脂肪摄入：总热卡的25% 戒烟限酒： 增加运动：低、中等强度，3-5次/w,20-60min/次 心态平衡,43,药物治疗,降压药治疗的对象 高血压2级及以上。 高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症。 血压持续升高6月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制。 高危和极高危患者。,44,药物治疗,基本原则 1.小剂量开始 2.优先选择长效制剂 3.联合用药 4.个体化,45,血压控制目标,血压控制目标值： 原则上将血压