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1、急性胰腺炎AcutePancreatitis,一、定义急性胰腺炎是一种常见的疾病,乃胰酶消化自身胰腺及其周围组织所引起的化学性炎症临床症状轻重不一,轻者有胰腺水肿,表现为腹痛、恶心、呕吐等。重者胰腺发生坏死或出血,可出现休克和腹膜炎,病情凶险,死亡率高。本病好发年龄为2050岁,女性较男性多见。,二、发病机理中心环节是胰腺消化酶经一系列激活过程,引起胰腺的自身消化,导致胰腺细胞和间质水肿,脂肪坏死及出血,从而继发一系列的器官的功能障碍。破坏机制:胰腺的消化酶:胰蛋白酶、脂肪酶、弹性蛋白酶等,磷脂酶,以无活性的胰酶原颗粒存在于腺泡细胞内。保护机制:胰腺还以产生胰蛋白酶抑制物质:如1抗胰蛋白酶,抗
2、糜蛋白酶等,均可抑制胰蛋白酶的活性。这些均可避免胰腺被自身消化。,致病因子胰腺腺泡细胞损伤激活或释放胰蛋白酶原胆汁肠激酶胰蛋白酶(起始酶)激肽释放酶原弹性蛋白酶原磷酯酶A改变胰液内蛋白质成分,其中有不溶性蛋白质,形成蛋白质栓子阻塞胰小管,AnderssonR,Andren-SandbergA.Pancreatology.2003;3(1):64-6.,乙醇,改变体内及胰腺的脂质代谢,腺胞内可见脂滴积聚,细胞膜的流动性和完整性均发生变化;使胰腺腺胞细胞对胆囊收缩素(CCK)致敏,促使细胞内及腺胞腔内胰酶激活,并在pH减低及一些离子变化的情况下,起动细胞内蛋白质的分解;酗酒者恶心、呕吐可促使十二指
3、肠液反流入胰管。,高脂、高蛋白饮食,十二指肠内高脂肪、高蛋白质食糜刺激CCK释放,CCK促使胰腺腺胞细胞分泌胰酶亢进,促使细胞内及腺胞腔内胰酶激活,并在pH减低及一些离子变化的情况下,起动细胞内蛋白质的分解。,缺血、低灌注,短暂缺血可使胰腺腺胞细胞对酶的降解性损伤更为易感。心脏旁路手术中低血压、恶性高血压、脉管炎、动脉硬化等可引起AP。,十二指肠乳头邻近部病变如十二指肠憩室炎、球部溃疡、肠系膜上动脉综合征等常有十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍,致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。,胰腺肿瘤,良、恶性胰腺肿瘤均可导致AP,胰腺癌的早期表现可能就是AP发作。胰腺癌致AP有以下机制:胰管机械
4、性梗阻肿瘤细胞阻塞血管造成胰腺缺血肿瘤组织直接激活胰酶,其他,感染(细菌伤寒杆菌,大肠杆菌,寄生虫蛔虫)药物(利尿剂如氯塞酮,硫唑嘌呤,西米替叮,干扰素-,甲基多巴、甲硝唑、偶氮水杨酸等)手术外伤(刀伤,子弹伤、ERCP)内分泌代谢紊乱(高脂血症、甲旁亢、妊娠、分娩)自身免疫性疾病(系统性红斑狼苍)精神因素胰腺分裂,四、病理急性水肿型亦称间质型,占90以上。病变可累及部分或整个胰腺,以尾部为多见。胰腺肿大变硬,组织学检查间质中有充血、水肿和炎细胞浸润,可发生轻微的局部脂肪坏死,但无出血。急性出血坏死型此型少见。胰腺肿大变硬,腺泡及脂肪组织坏死以及血管坏死出血是本型的主要特点。脂肪坏死可累及肠系
5、膜、大网膜后组织等。组织学检查见胰腺坏死病变呈间隔性小叶周围分布,坏死灶外周有炎性细胞包绕。此外尚可有胰腺脓肿、假性囊肿等。,五、分类急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)轻症急性胰腺炎(MAP):无明显器官功能障碍,对液体治疗反应良好重症急性胰腺炎(SAP):具备下列情况之一局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿)器官衰竭Ranson评分3APACHE8重症胰腺炎分为两级:1级:无脏器功能衰竭2级:有脏器功能衰竭,六、分期急性反应期发病至两周左右,常有休克、呼衰、肾衰全身感染期2周至2月左右,全身感染、深部真菌感染及双重感染,七、临床表现症状腹痛为本病的主要症状,大多为突然
6、发作,常于饱餐和饮酒后12小时发病,疼痛为持续性,有阵发性加剧,呈纯痛、刀割样痛或绞痛,常位于上腹或左上腹,亦有偏右者,可向腰背部放散,仰卧位时加剧,坐位或前屈位时减轻。当有腹膜炎时,疼痛弥漫全腹。少数老年体弱患者可无腹痛或疼痛极轻微。发热大部分患者有中度发热。急性水肿型的发热在35天内可自退;出血坏死型呈高热或持续不退,多表示胰腺或腹腔有继发感染。,恶心、呕吐与腹胀恶心、呕吐当日所进食物,胆汁或咖啡渣样液,伴有腹胀。重症伴麻痹性肠梗阻则腹胀显著。黄疸轻症胰腺炎出现的较少,约占1/4。重症胰腺炎则多见。黄疸原因1.胆管结石嵌顿2.胆总管开口水肿、痉挛3.肿大的胰头压迫胆总管下端4.或因病情重笃
7、,因腹腔严重感染而造成肝功能损害。休克仅见于急性出血坏死型胰腺炎。原因:呕吐大量的消化液丧失,或麻痹性肠梗阻大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量外,血管通透性增加,周围血管扩张,大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。此外胰腺分泌抑制心肌的多肽。,体征轻症体征较轻-腹胀及上腹部压痛,无腹肌紧张及反跳痛,压痛往往与腹痛程度不相称。重症上腹压痛显著,出现腹膜炎时,压痛可遍及全腹,并有肌紧张及反跳痛;并发肠麻痹时则明显腹胀,肠鸣音减少而弱。胰液渗入腹腔或经腹膜后途径进入胸导管时,可出现胸腹水。,体征,严重者渗出物透过腹膜后途径渗入腹壁导致:GreyTurner征:胁腹皮肤呈灰紫斑Cull
8、en征:脐周皮肤青紫患者如有低血钙,可引起手足抽搐。低血钙的发生1.由于脂肪坏死时分解的脂肪酸与钙形成脂肪酸钙所致。2.胰腺炎可使胰高糖素释放,刺激甲状腺分泌降钙素。,八、临床经过取决于病变程度及并发症的有无。水肿型一般一周左右症状可消失,病愈后,胰腺结构和功能恢复正常。出血坏死型病情重,常需23周症状始消退,部分患者病情迅速恶化而死亡。极少数病例起病急骤,突然进入休克而猝死。,九、并发症主要发生在重症胰腺炎。局部并发症胰腺脓肿:一般在起病后23周,此时患者高热不退,持续腹痛,上腹可扪及包块。假性囊肿:多在病后34周形成,多位于胰腺体尾部,是产生胰源性腹水的主要原因。,全身并发症多脏器功能障碍
9、,如成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、肾功衰竭、心律紊乱或心力衰竭、败血症、肺炎、糖尿病、血栓性静脉炎及弥漫性血管内凝血等,死亡率极高。,十、实验室检查血象多有白细胞增多,重症患者因血液浓缩红细胞压积可达50以上。淀粉酶血淀粉酶一般在发病后6-12小时开始升高,48小时后下降,35天内恢复正常。血清淀粉酶超过正常值3倍或500苏氏单位有重要诊断价值。其他疾病如急性胆囊炎、胆石症、胃穿孔、肠梗阻等血淀粉酶也可升高,但一般不超过正常值2倍或500单位。血淀粉酶升高程度与病情轻重并不一致。尿淀粉酶在发病后1214小时开始升高,维持时间较长,可达12周,因此适用于就诊较晚的病例。尿淀粉酶超过300单位小
10、时有诊断价值。胰原性胸腹水的淀粉酶含量明显增高。,淀粉酶肌酐清除率比值(CAm/CCr)急性胰腺炎时肾脏对血清淀粉酶清除率增高而对肌酐清除率无改变。CAm/CCr的正常值不超过5,急性胰腺炎可增高达3倍。CAm/CCr尿淀粉酶(苏氏)血淀粉酶(苏氏)血清肌酐尿肌酐100血清脂肪酶此酶较尿淀粉酶升高更晚,常在起病后2472小时开始增高,可持续710天。对就诊较晚的病例诊断有一定的价值。正常值为0.20.7单位,急性胰腺炎时常超过1.5单位。,血清正铁血白蛋白胰蛋白酶分解血红蛋白产生正铁血红素,后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白,故血中正铁血白蛋白常为阳性。最早在发病后12小时内即可呈阳性,于46天达
11、高峰,对鉴别轻症和重症胰腺炎有参考价值。血清钙在发病后两天血钙开始下降,以第45天后为显著,重型者可降至1.75mmol/L(7mg/d1)以下,提示病情严重,预后不良。其他血糖升高,多为暂时性,其发生与胰岛细胞破坏,胰岛素释放减少,胰高血糖素增加及肾上腺皮质的应激反应有关。血清胆红素、谷草转氨酶可一过性升高。1520的病例血清甘油三酯增高。动脉血氧分压少于7.98kpa(60mmHg),则需注意并发成人呼吸窘迫综合征。心电图检查可见ST波的异常改变。,X线腹部平片可观察有无肠麻痹,并有助于排除其他急腹症。B超检查观察胰腺大小和形态,对发现假性囊肿颇有帮助。轻症胰腺炎:胰腺呈弥漫性不同程度的肿
12、大,胰腺实质回声呈均匀低回声。胰腺边缘的轮廓一般均较规则,清晰,周围血管多清晰可见,胰管一般均正常。急性胰腺炎约1/3的病人无任何超声图像上的异常。另2/3的病人在发病的最初1224小时内,B超检查可无任何异常发现。,CT检查重症胰腺炎,胰外侵犯所累及部位为:小网膜腔;肠系膜血管根部周围;左结肠后区;右结肠后区;左肾区;右肾区;后腹膜等。CT对急性出血性胰腺炎的诊断和预后判断的价值很高。对急性胰腺炎的确诊率可达90%以上,临床早期难以确定有无胰腺坏死,通过其检查可获早期确诊。预后评估:Nordestgaard分级:A级正常;B级胰腺单纯肿大;C级炎症侵及一个胰周区域;D级炎症侵及2个以上胰周区
13、域。A、B级病人无死亡与并发症,31%的C级病人有严重并发症,44%的D级病人有危重的并发症。,十一、诊断病前有饱餐等诱因,并有急性腹痛、发热等临床症状,上腹有压痛、黄疸等体征,血清或尿淀粉酶显著升高,则可诊断轻症胰腺炎,若病情急剧恶化,腹痛剧烈,发热不退,淀粉酶持续不降,有休克、腹水、低血钙者,可诊断为重症胰腺炎。,Ranson标准:Ranson于1974年提出预测急性胰腺炎严重性的指标11项,具备11项指标中的12项为轻型,可采取姑息疗法治疗,死亡率为0.9%;具备3项以上者为重型胰腺炎,应予以手术治疗,死亡率很高,可达5060%。具备的指征项目越多,则死亡率亦越高:02项为0.9%,34
14、项为16%,56项为40%,78项为100%。,十二、鉴别诊断急性胆道疾患Murphy征阳性,血尿淀粉酶正常或轻度升高。急性胃肠炎发病前常有不洁饮食史,可伴有肠鸣音亢进。消化性溃疡穿孔肝浊音界消失,X线透视膈下可见游离气体。急性心肌梗塞典型的心电图改变以资鉴别。急性肠梗阻高亢的肠鸣音,X线显示典型机械性肠梗阻。其他需注意与肠系膜血管栓塞,脾破裂、异位妊娠破裂及糖尿病等鉴别。,内科治疗(一)禁食及胃肠减压食物及胃液进入十二指肠可刺激胰腺分泌,故疼痛明显的患者一般需禁食13天,病情重者除延长禁食时间外,还须胃肠减压。胃肠减压可抽出胃液,减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等,使胰液分泌减少
15、,并可防治麻痹性肠梗阻。,(二)静脉输液,维持水电解质平衡应积极补充体液及电解质(钾、镁、钠、钙离子)以维持有效血循环量。持续胃肠减压时,尚需补足引流的液量,对休克患者可酌情予以输全血、或血浆代用品,必要时加用升压药物。,(三)营养和支持治疗,营养和支持不能改变SAP的病程,但可减少并发症,支持病人度过危重期全肠外营养(totalparenteralnutrition)肠内营养(EN)TPN联合EN,营养支持1.急性胰腺炎营养支持应考虑下列几点:轻度胰腺炎,又无并发症者,不需要营养支持;中、重度急性胰腺炎,早期开始营养支持;初期营养支持,应通过肠道外途径,要有足够量的热量;病人在手术时做空肠造
16、口输供肠饲;当病人的症状、体检以及CT检查所显示的胰腺图像,基本正常后,再行口服饮食,但含脂肪要少。2.急性重型胰腺炎的营养支持可概括与三个阶段:第一阶段应以全胃肠外营养(TPN)为主,一般需23周;第二阶段通过空肠造口,予以肠道要素饮食23周,胃肠造口注肠道要素饮食(EEN),仍有一定的胰酶刺激作用,因此,EEN不宜过早使用;第三阶段逐步过度到口服饮食。口服饮食开始的时间至关重要,必须对病人的全面情况进行综合后,再逐步开始进食。,(四)减少胰腺分泌的药物(1)抗胆碱能药物阿托品或654-2肌肉注射,每6小时一次。解痉灵20mg,肌肉注射,每6小时一次。普鲁本辛15-45mg,口服或肌注,每日3次。乙酰唑胺0.25-0.5g,口服,每日23次,此药乃碳酸酐酶抑制剂,使碳酸氢钠合成减少,从而减少胰腺水分和碳酸氢钠,可降低胰管压力。(2)抑酸剂抑制胃肠分泌,降低胃酸,间接抑制胰腺分泌。H2受体拮抗剂或PPI静脉点滴。,生长抑素八肽(Sandostatin)用于临床,尤其是用于治疗急性重症胰腺炎取得了良好的效果。现已广泛的用于胰腺疾病、上消化道出血、胃肠道瘘管、消化系内分泌肿瘤。Sand