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1、中毒性呼吸系统损害及护理,广州市第十二人民医院吴兰笛,中毒事件触目惊心,2003-3-19,辽宁省海城市30名学生饮用豆奶中毒。2003-9-14,南京重大食物中毒事件，剧毒急性鼠药“毒鼠强”造成200多人中毒，42人死亡，震惊全国。2004-4-15,重庆一化工厂氯气泄漏，紧急疏散上万人，9人失踪死亡，3人受伤。2004-4-20,中石化集团所属的吉化集团公司精细化工厂一车间火灾，2人死亡；北京市怀柔区中发黄金有限公司八道河冶炼厂氰化氢泄露，3人中毒死亡；江西南昌市江西油脂化工厂废弃钢瓶氯气泄露，282人中毒。,多种毒物中毒导致呼吸系统病变，部分危及生命。以气体、蒸气、气溶胶等形式存在空气中
2、的外源性化学物主要经呼吸道吸收;非气体形式的毒物经皮肤、消化道、血液等途径侵入吸收;损害上呼吸道、肺及呼吸中枢，造成中枢、外周乃至细胞的呼吸障碍，严重者甚至快速死亡。,呼吸道吸收中毒的特点,多种外源性气体、蒸汽或气溶胶状态化学物主要经呼吸道侵入。刺激性或有异味的气体引起机体异常反应或应激状态导致生理指标变化。无色无嗅、无刺激性的气体不被觉察致大量吸收，较易发生急性中毒。几种毒物浓度较高时作用于化学感受器，反射性抑制呼吸或直接作用于呼吸中枢麻痹或反射性心跳骤停，或因喉痉挛致窒息，呈电击式死亡。氮气、甲烷等惰性气体含量增高致空气中氧分压降低至6kPa时，立即昏迷，呼吸、心跳骤停。用汞、砷等化学物制
3、成烟条点燃后由鼻腔吸入土法治病引起中毒。,间接损害-脑-肺综合征,CO、CO2、亚硝酸盐类、硫化氢、氰化物、砷化物等抑制红细胞携氧能力、细胞内呼吸或溶血造成机体缺氧，脑缺氧、脑水肿压迫脑干，间接损害呼吸中枢功能，导致中枢性低通气，产生缺氧、二氧化碳潴留。,神经肌肉阻滞-呼吸肌麻痹,某些镇静催眠剂、箭毒类、氨基糖甙类抗生素等阻断神经-肌肉接头点，抑制膈肌活动；有机磷、毒蕈碱等抑制胆碱酯酶活力，阻碍神经-肌肉传导；肉毒杆菌毒素导致肌肉松弛等造成的呼吸肌麻痹，严重妨碍肺通气和换气功能，导致缺氧和二氧化碳潴留;表现气急烦躁、呼吸劳累、点头呼吸、提肩呼吸。,内呼吸障碍-置换性窒息,吸入高浓度氮、二氧化碳
4、和甲烷等气体替代氧气，抑制或干扰了氧输送和传递过程，重要器官或供给细胞呼吸，机体缺氧，很快窒息死亡。煤矿非工作面煤层氧化和家庭煤气热水器等CO中毒；蔬菜腐败及沼泽地等处产生甲烷中毒；亚硝酸盐氧化正常血红蛋白成为失去携氧能力的高铁血红蛋白；CO和血红蛋白结合降低递送氧的能力；氰化物气体阻断细胞色素氧化酶系统，影响内呼吸过程，如氰氢酸几秒钟内迅速昏迷，23分钟猝死（“闪电样”死亡）。；硫化氢与铁结合，影响细胞色素氧化酶，造成细胞呼吸障碍；,呼吸道梗阻,强酸、强碱、有机磷、百草枯、刺激性气体和烟雾、有机溶剂等局部刺激，过敏体质的人吸入无机化合物等二异氰酸甲苯酯(TDl)、蓖麻子、硫化氢中毒等引起支气
5、管平滑肌痉挛及过敏反应。,痉挛性梗阻咽喉部粘膜立即引起喉返神经支配的环杓侧肌收缩、严重充血、肿胀、浆液渗出等，造成阻塞和(或)喉痉挛，声门喉头水肿，哮喘发作，呈呼吸困难、两肺弥漫性哮鸣音，呼吸道分泌物增多而影响通气功能，胸部X线检查无异常。机械性梗阻支气管粘膜大片坏死脱落堵塞呼吸道；表现胸闷、胸痛、咳嗽、呼吸困难、为吸入性呼吸困难、烦躁发绀、脉搏微弱快速、昏迷，窒息而死亡。急救处理轻者脱离接触后逐渐好转，重者发生窒息，发绀为窒息前兆，三凹症状提示病情严重，应在现场紧急处理。,呼吸道炎症,上呼吸道刺激症状急性中毒性咽喉炎、气管炎等表现。中毒性气管-支气管肺炎刺激性气体、金属蒸汽或烟雾经短暂潜伏期
6、后出现肺部症状和全身症状。胸部X线两中、下肺野弥漫性或局限性点状或小斑片或云雾状状阴影，肺纹理改变。,吸入性肺炎,引起支气管激惹和痉挛、吸入性肺炎；吸入酸性胃液，吸入碳氢化合物或其他液态化合物(常见汽油、柴油)出现剧烈呛咳，深吸气后形成肺内弥漫性分布，引起肺部炎症和肺水肿。铁锈色痰，剧烈胸痛、气急等全身不适。胸部X线异常，少数有渗出性胸膜炎。,急性中毒性肺水肿,急性非心源性肺水肿,最多见于刺激性气体及有机磷中毒，以肺脏为靶器官的毒物直接作用于肺泡毛细血管膜；吸入大量水溶性腐蚀性毒物半小时内出现肺水肿；水溶性较低的毒物几小时或十几小时出现肺水肿；毒物作用于脑组织使颅内压增加，引起神经源性肺水肿；
7、过敏反应等导致肺弥散膜增厚、肺顺应性下降、呼吸功增加，肺泡通气减少；吸入金属与类金属类热损伤，二醋吗啡(海洛因)、美沙酮、水杨酸等药物中毒，纯氨等亦可导致肺水肿。,致毒机制,毒物直接或间接作用，肺毛细血管壁内皮及肺泡壁上皮气的血屏障组织通透性明显增加，抑制环氧化酶，肺泡型细胞破坏，前列腺素合成减少，呼吸道腺体分泌增加、肺淋巴回流受阻等急性间膜损伤、肺泡和肺间质水肿，出血，肺部广泛炎症导致通气换气功能障碍，缺氧加重肺组织损害，形成病理恶性循环。,急性呼吸窘迫综合征,急性中毒并发休克，严重感染、心衰、补液过量等，诱发急性呼吸窘迫综合征。氧中毒时高浓度氧可以产生大量的氧自由基，如超氧化自由基、过氧化
8、氢等，使细胞膜受损，毛细血管通透性增加、肺泡壁间质水肿进而发展。,中毒病人症状评估,1、气息异常2、皮肤粘膜3、五官4、体温,5、呼吸系统6、循环系统7、消化系统8、神经系统,气息异常-呼气、呕吐物及体表气味,蒜臭味：多数有机磷农药，无机磷、砷、铊及其化合物、工业用乙炔等；酒精味：乙醇、甲醇、异丙醇及其他醇类化合物。刺鼻味：石炭酸(苯酚)、强酸、强碱类、来苏尔(甲酚皂溶液)；芳香味：苯、甲苯、丁二烯；醚味：乙醚及其他醚类。刺鼻甜味(酮味)：丙酮，氯仿。苦杏仁味：氰化物、含氰甙果仁(苦杏仁)。,梨味：水合氯醛。鞋油味：苯胺、硝基苯。冬青油味：水杨酸甲酯。水果味：醋酸戊酯、醋酸乙酯、亚硝酸异戊酯，
9、亚硝酸丁酯、异丙醇、丙酮；尿(氨)味：氨，硝酸铵。臭蛋味：硫化氢、硫醇、二巯丁二酸、四乙秋兰姆化二硫(戒酒硫)等；腐鱼味：磷化氢；干草味：光气，常温下一种无色气体，霉变干草或腐烂水果样气味，高浓度时有辛辣气味。其他特殊气味：汽油，煤油，松节油；,皮肤粘膜-色泽,紫绀各种毒物抑制呼吸及引起肺水肿，机体缺氧血中还原红血蛋白接近50gL时发绀；高铁血红蛋白(methemoglobin，MHB)10时明显发绀。樱红急性CO或氰化物中毒严重缺氧，血中CO对血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大300倍，当碳氧血红蛋白量3040呈樱红色；碳氧血红蛋白解离速度比氧合成血红蛋白慢600倍，对人体有持久毒害作用，脑部长
10、期缺氧发生长期或永久后遗症。潮红急性酒精、抗胆碱药(如阿托品、洋金花等)、抗组胺药及其他血管扩张毒物、药物中毒。,黄染苯胺、蚕豆黄、硝基苯、磺胺、蛇毒中毒性溶血性贫血，磷、四氯化碳、对乙酰氨基酚、蛇毒、毒蘑中毒或药物性肝损害、阿的平等导致黄疸、氯丙嗪、甲基睾丸素、喹诺酮类等药物性肝内胆汁淤积，接触三硝基甲苯、苦味胺或黄色染料等工作人员双手。黑灰铅中毒病人齿龈线,湿度多汗有机磷毒物、毒扁豆碱、新斯的明等胆碱酯酶抑制剂、毛果芸香碱等拟胆碱药、毒蘑。无汗阿托品、洋金花等抗胆碱药、抗组胺药、三环类抗抑郁药。皮炎接触性皮炎多种工业毒物、染料、油漆、塑料、有机汞、苯酚、斑蝥、巴豆、有机磷农药。光敏性皮炎沥
11、青、灰菜、荞麦叶和花。脱发铊、砷、维生素A、硫氰化物等。,五官,瞳孔扩大抗胆碱药、醚及氯仿(深麻醉)、抗组胺药、苯丙胺类、可卡因、樟脑、乌头碱、巴比妥类药(后期)。缩小胆碱酯酶抑制剂、毒蘑、氯丙嗪、阿片类、交感神经抑制药、拟胆碱药、巴比妥类药(早期)等。辨色异常绿及黄视：洋地黄；黄视：山道年等。视力减退甲醇、硫化氢(暂时性)等。听力减退奎宁、奎尼丁、水杨酸盐类、氨基糖甙类抗生素等。唾液减少抗胆碱药、抗组胺药、苯丙胺类、麻黄碱等。,体温,升高锌、铜、镉、镍、锑、钻等金属烟热，聚氟四乙烯引起的聚合物烟尘、五氯酚钠、麻黄碱、苯丙胺、三环类抗抑郁药、抗组胺药、二硝基苯酚类。降低吩噻嗪类、麻醉镇痛药、镇
12、静催眠药、醇类(重度中毒)等。,呼吸系统,呼吸加快呼吸兴奋剂、抗胆碱药等。呼吸减慢阿片类、高效镇痛剂、镇静安眠药、有机磷毒物、蛇毒等。哮喘刺激性气体、有机磷毒物等。,循环系统,心率减慢可溶性钡盐、洋地黄类、p受体阻断剂、钙拮抗剂。心率加快阿托品中毒、乙醇过量等。血压升高拟肾上腺素药、苯丙胺类、有机磷毒物(早期)。血压下降亚硝酸盐类、氯丙嗪、各种降压药。,消化系统,呕吐胆碱酯酶抑制剂(有机磷毒物、毒扁豆碱)、毒蕈、重金属盐类、腐蚀性毒物。腹(绞)痛胆碱酯酶抑制剂(有机磷毒物、毒扁豆碱)、巴豆、砷、汞、磷化合物、腐蚀性毒物等。腹泻毒蕈、有机磷毒物、砷、汞化合物、巴豆、蓖麻子等。,神经系统,兴奋、躁
13、动抗胆碱药、苯丙胺类、可卡因、醇类(早期)等。嗜睡、昏迷镇静安眠药、抗组胺药、抗抑郁药、醇类(后期)、阿片类毒物、麻醉剂(乙醚、氯仿)、有机溶剂(苯系化合物、汽油)等。肌肉颤动胆碱酯酶抑制剂(有机磷毒物、毒扁豆碱)。有机磷、毒蘑、斑蝥、乌头碱、抽搐、惊厥氰化物、异烟肼、肼类化合物(如偏二甲基肼)、士的宁、胆碱酯酶抑制剂(有机磷毒物、毒扁豆碱)、毒蘑、抗组胺药、氯化烃类、三环类抗抑郁药、水杨酸盐。瘫痪箭毒类、肉毒、高效镇痛剂、可溶性钡盐等。,尿色,血尿-磺胺、毒蘑、氯胍、酚、斑蝥。葡萄酒色-砷化氢、苯胺、硝基苯等致溶血。绿色-美蓝。棕黑色-苯酚、亚硝酸盐。棕红色-安替比林、辛可芬、山道年。,外源
14、性化学物的呼吸道排泄,体内不分解的气体吸入后即呼气排出；挥发性高的液体或在体内代谢产物在正常体温条件下有较大蒸汽压者部分以被动扩散方式经肺泡排出。不同化学物排出量有很大差别。改善通气条件，吸入氧气有助于加速排出。,急性中毒性呼吸器官损害急救,现场急救,迅速脱离染毒区保持呼吸道通畅预防肺水肿,一般处置,留观监护留取检验标本保持呼吸道通畅,氧疗,50以上高浓度氧或纯氧或高压氧疗中毒引起急性呼吸衰竭如呼吸心搏骤停、急性呼吸窘迫综合征、严重呼吸抑制、缺氧不伴CO2潴留的急性呼吸衰竭缺氧，尤其是CO中毒、缺血性缺氧等。2530浓度的氧中毒性呼吸中枢抑制、神经肌肉阻滞造成肺泡通气量减低，低氧血症伴CO2潴
15、留、PaCO2升高。,常用给氧方法,鼻导管或鼻塞法氧流量23L/min至45L/min，吸入氧浓度2941。面罩法简易开放面罩空气稀释面罩氧帐或氧气头罩提高吸入氧浓度50，气管内供氧较长时间氧疗者，氧气用量为鼻导管给氧的1/21/4，气管插管与气管造口置入气管导管两种；气管插管机械通气用正压呼吸打开萎陷充满液体的肺泡，纠正缺氧和促进肺水肿消退；ARDS者用呼气末正压呼吸(PEEP)，使呼吸全程均处于正压状态下，保证正压吸气使肺泡有效充气，防止呼气时小气道和肺泡塌陷。,高压氧疗（HBO）,利用氧分压与血液氧溶解度二者呈正比关系的原理，增加血氧含量的氧疗方法。当高压氧压力超过毛细血管静水压可阻止血
16、管内液体向肺泡渗出，使气道内气泡的体积缩小、破碎，通畅气道，有利于气体交换；迅速提高血氧分压，改善心肾功能，减轻肺水肿。急性中毒性高铁血红蛋白血症病情危急而美蓝疗效不理想给予HBO治疗；急性有机磷杀虫剂中毒严重中毒性脑病用HBO辅助。其他如急性四氯化碳、巴比妥类药物等化学物中毒HBO辅助。,尚有争议的意见,相当多毒物引起MHb同时引起溶血，HBO有促溶血作用；HBO一过性改善机体缺氧作用，未能控制病情发展，有“反跳”现象；HBO加重肺纤维化；百枯草中毒时给高浓度氧促使病情恶化，引起ARDS；急性刺激性气体中毒引起肺水肿禁忌HBO；毒物有致肺纤维化作用的禁忌。氮氧化合物急性中毒者常有细支气管阻塞，减压时易发生肺气压伤；高压氧能损伤肺泡表面活性物质和肺泡上皮细胞，导致肺通气量和弥散功能减退，因此氮氧化合物中毒者一般不主张采用高压氧治疗。,建议,全面分析病情、充分估计利弊后决定是否应用。密切注意气胸、纵隔气肿的发生。应用HBO的压力要略低于常规应用的压力，时间也宜缩短。出仓前逐渐减压。同时应用综合治疗。,解除呼吸道梗阻,喉水肿或喉痉挛1麻黄碱12ml雾化吸入；异丙肾上腺素0.5lmg和阿
