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1、1,高血压病的诊治观念的改变,遵义医学院附属医院心内科 刘西平,2,近期美国高血压协会（ASH）高血压写作组（HWG）提出高血压病新定义： 即：高血压病是一种由多种病因相互作用所致的复杂的进行性的心血管综合征。 血压仅是高血压病的一个生物标志。 高血压常与高脂血症、糖尿病和吸烟等危险因素协同导致心血管事件发生。,3,在严格管理血压的基础上同时关注其他危险因素。 进行综合、整体治疗病人的全部心血管危险。,4,对高血压病进行心血管总体风险评估时，必须评估亚临床靶器官损害： 1. 肾脏、心脏和血管损害可用于临床靶器官损害定量评估。 如：左室肥厚、颈动脉内中膜厚度增加或检出斑块，微量白蛋白尿等。 CA
2、SE-J等研究证实，有亚临床靶器官损害患者的心血管风险明显增多。,6,年轻人即使存在一个以上主要危险因素，相对危险明显增加也不可能达到高危水平。 老年人（70岁）即使相对于同龄人的增加的危险非常小，也常常达到总体高危水平。,7,结果导致： 1. “天花板”效应，即大部分资源集中在老年人，虽通过强化降压治疗和多重危险因素干预，5年心血管风险也只能降低12%-14%，潜在的寿命相对短暂，仍属高危人群（5年风险10%） 2. 高危年轻人，若不尽早干预，长期暴露的危险增加，在达到中年就有可能出现不可逆病变，预期寿命缩 短。,8,3.虽然新研究与日俱增，对高血压认识不断深入，各种指南不断推出，但高血压患
3、病群体日益增多，且高血压越治越多。 4.今后高血压的诊治趋势应用归至初级预防，预防“越早越好”，而不是血压“越低越好”。,9,因此： 1.将有限的医疗资源用于高危人群的做法不明智。 2.无论是总体心血管危险的概念，还是各国制定高血压新定义，仅仅是在医生的层面单方面推进高血压诊治，而忽略了患者的主观能动性。,10,今后怎么办？,回归初级预防势在必行。 临床工作多围绕血脂异常、高血压和糖尿病等危险因素展开，但它们只是下游危险因素。 与此相比，对上游危险因素-生活方式危险因素，包括不良饮食习惯、缺乏运动、吸烟和肥胖的重视远远不够，因为生活方式危险因素促进了下游危险因素。,11,AHA最近公布了心血管
4、健康的新定义：,不吸烟, 体重指数25kg/m2， 目标水平的体力活动, 附合目前指南推荐的饮食, 没有危险因素（未治疗的总胆固醇200mg/dl，未治疗的血压120/80mmHg，空腹血糖100mg/dl）。,12,基础是人群干预，预防整个社会发生危险因素的流行。 要在疾病的群防群治方面发挥医生更大的作用。 提高高血压群体的知晓率，努力将高血压理论指南成果转化为临床实践，使整个社会收益。,13,临床常见血压类型,诊室血压 家庭血压 持续性高血压 140/90 mmHg 135/85mmHg 隐匿性高血压 140/90 mmHg 135/85mmHg 白大衣高血压 140/90 mmHg 13
5、5/85mmHg 正常血压 140/90 mmHg 135/85mmHg,14,关于隐匿性高血压 欧洲高血压指南中将MH定义为： 反复测量诊室血压值正常 （140/90mmHg）， 而动态血压或家庭自测血压值升高 （135/85mmHg），,15,隐匿性高血压的诊治,诊断 动态血压监测和/或家庭自测血压 干预 1、提高高血压防治意识，定期体检 2、医生提高警惕，注意动态血压监测 3、重视儿童高血压的防治 4、重视心血管病多重危险因素的早期干预,16,MH是否需要药物治疗 反方观点：MH无需药物治疗 依据 目前尚无循证医学的数据证实药物治疗能够改善MH患者预后，MH的治疗仍考虑以改善生活方式为主
6、，药物干预需慎重。 正方观点：MH需药物治疗 MH患者心血管时间的发生率和危险性明显增高，及早进行药物治疗有利于保护靶器官，减少心血管死亡。,17,顽固性高血压,顽固性高血压：指患者服用3种或3种以上足量降压药物其中包括有一种是利尿剂在内而未能使血压达标者。 顽固性高血压评估包括确定是否是真正的难治，识别引起难治的原因和确证存在靶器官损害。 因治疗不恰当，或是依从性差而未控制好的高血压并不是真正的顽固性高血压。,18,要注意区分所谓“假顽固性高血压”，如白大衣高血压。 此外，使用某些药物也可引起血压测值偏高，如：非甾体抗炎药、糖皮质激素、甘草、口服避孕药等。,19,24h动态血压监测（ABPM
7、）能够可靠排除明显的白大衣效应。 诊所测量血压持续偏高而24hABPM135/85mmHg认定是白大衣效应。,20,辨认难治的原因,真正的顽固性高血压患者往往有血压重度升高，体型肥胖，盐摄入过多。 合并慢性肾脏疾病（ckb）、糖尿病和靶器官损害，如：左心室肥厚（LVH）。 原发性醛固酮增多症在顽固性高血压病人中十分常见。,21,现在已不再把低血钾作为诊断原发性醛固酮增多症的必备条件。 低钾血症是原发性醛固酮增多症中迟发，不常见的临床表现，原发性醛固酮增多症大多数患者血钾水平正常。,现在已不再把低血钾作为诊断原发性醛固酮增多症的必备条件。 低钾血症是原发性醛固酮增多症中迟发，不常见的临床表现，原
8、发性醛固酮增,22,最常用的指标是测定血浆醛固酮/肾素活性比值（ARR），若ARR为20-30应高度怀疑是原发性醛固酮增多症。 螺内酯（10-20mg/d）与3种以上降压药物联合应用会增强对原发性醛固酮增多症的治疗效果。,23,阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）,OSA是引起难治性高血压的另一个常见继发因素。 顽固性高血压高度怀疑有OSA，应做多导睡眠图检查。 也可采取Rerlin问卷和Epsworth嗜睡量表作为OSA的筛查。,24,判断高血压患者血压控制不理想的步骤：,步骤1. 确诊顽固性高血压 A 血压测量方法是否正确，测量有让患者休息5min，上臂必须置于心脏同一水平，袖带应包裹上臂至少80
9、% B 患者是否服用合适剂量的利尿剂和其它2种降压药物 C 有否服用其它药物病史：肯定没有服用可导致血压升高的药物和存在其它导致血压升高因素 D 患者是否依从治疗,25,步骤2. 确定导致难治的原因,A 发现继发性高血压的症状和体征： 1.是否有打鼾、憋醒、嗜睡的病史； 2.肥胖症； 3.是否有糖皮质激素过多的临床迹象； 4.是否有与血压升高波动有关的阵发性心悸、出汗、头痛的病史； 5.是否有急性肺水肿病史； 6.是否有动脉粥样硬化的症状和体征。,26,步骤2. 确定导致难治的原因,B 评估肾功能 C 应用血浆醛固酮/肾素活性（ARR）比值筛查原发性醛固酮增多症,27,步骤3. 证实有靶器官损
10、害,28,关于J曲线效应,定义：降压过程中当舒张压低于某一临界值如70-80mmHg时，患者的心血管源性死亡率及发病率显著增加的临床现象。 Stewart于1979年最先报道J-型曲线效应， 但由于时间较早，样本量较小，缺乏强有力的说服力，在早期未引起足够重视。,29,步入新世纪以来，众多的研究涉及这一问题，最具代表是2005年IDNT研究及2006年MesserLi研究，均证实存在J-曲线效应，即：DBP70mmHg时，心血管事件成倍发生。 因此2007年美国合并冠心病的高血压患者降压治疗建议中指出，DBP不应降至60mmHg以下。,30,2009年欧洲高血压指南再评价更新中指出对于普通高血
11、压患者降压目标仍维持在140/90mmHg； 而合并糖尿病、冠心病等心血管高危患者的血压控制在130-139/80-85mmHg是较合理且安全的。,31,虽然J-曲线效应的争论尚未有明确定论，尚需要更多的循证医学证据； 但也需在临床降压过程中引起足够的重视,32,随着越来越多临床研究证实J型曲线效应存在，而对目前降压治疗中“越来越低”的高血压治疗策略提出了质疑与挑战。,33,J型曲线效应机制,可能为： 1、患者可能存在严重的慢性疾病，健康状况欠佳； 2、血管僵硬度增加； 3、冠脉在舒张期灌注降低； 4、交感“过度激活”； 4、合并冠心病、左心室肥厚等心血管高危患者冠状动脉自动调节储备功能下降等。,34,J型曲线效应对临床降压的启示,1、采取个体细化，弹性目标，综合干预的原则。 2、对于合并冠心病、糖尿病、慢性肾脏病等高危患者，在强调降压治疗的同时，也要关注心、脑、肾等重要脏器的灌注，避免降压过低、过快，导致J型曲线效应发生。 3、推荐的合理降压靶血压目标是130-140/80-90mmHg,兼顾有收益且安全。,35,谢谢,
