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1、血液流变学,第一节 血液流变学基础理论,一、 基本概念,（一）什么叫血液流变学? 研究血液及其组成成分的流动与变化规律的学科称为血液流变学。血液流变学是从不同层次上研究血液与血管流变问题的一门学科，主要包括红细胞的聚集、变形能力检查、血小板的功能检查（主要指血小板的聚集能力检查）以及甘油三脂、胆固醇等生化检查。,(二)临床上常用的血液流变学的检测指标 1.表观粘度（b）:在一定切变率下测得的粘度值为表观粘度。 2.相对粘度 (r):血液粘度与血浆粘度的比值为相对粘度。 3.还原粘度（RV）：以血浆粘度为标准，单位压积血液的粘度比血浆粘度增加了多少。,6. 血沉方程K值：ESR除反映血液的成分改
2、变外，又在很大程度上依赖于红细胞压积，后者成为影响血沉的主要因素。红细胞压积增高的标本可引起ESR减慢；反之则加快。因此血沉方程K值的换算可较客观地反映红细胞的聚集性。 7. 红细胞变形指数（TK）：反映红细胞的变形能力。,8. 红细胞刚性指数（IR）：反映红细胞的变形能力。 9. 红细胞聚集指数（RE）：反映红细胞的聚集性。 10.红细胞电泳指数：反映红细胞的聚集性。,一. 检测方法： 1.全血粘度：目前主要采用锥板法。 2.血浆粘度：毛细管法。 3.红细胞压积 :温氏法、微量毛细管法和微量电比容法，最常用的为温氏法。 4.血沉：温氏法。 5.血小板聚集率：比浊法。,第二节 血液流变学临床诊
3、断意义 一、血液流变学相关检测指标的临床诊断意义,（一）全血粘度 1.影响因素 (1) 影响血粘度的内在因素 1）红细胞压积（Hct）:Hct是影响血液粘度的重要因素，血液粘度随Hct呈指数增长，当Hct达到80%时，血液便失去流动性。,2)红细胞变形和大小:红细胞在流动中发生变形和定向是影响高切变率时血液粘度的重要因素之一。此外，在红细胞数相等的条件下，每个红细胞大小(MCV)的不同，对血液粘度也有明显影响。,3）红细胞聚集：低切变率时血液粘度主要受红细胞聚集的影响， 红细胞聚集受多种因素影响， 主要决定于血浆大分子的桥联力、流场的切应力以及红细胞表面的静电排斥力等之间的平衡。,4）血浆粘度
4、：血浆粘度对全血粘度有很大的影响。血浆中含有多种血浆蛋白、脂类及电解质等，其中以蛋白质对血浆粘度影响最大。,(2) 影响血液粘度的外界因素 1）温度 温度对血液粘度的影响依赖于血液及组成成分的流变性，如红细胞聚集、变形及血浆粘度等对温度变化的反应，一般以生理温度（37）为佳。,2）渗透压及pH 渗透压及pH可引起红细胞形状、大小及膜硬度的改变，从而引起血液粘度的变化。 3）输液 输液的渗透压与血浆不同，导致体液经毛细血管壁出入而影响Hct。此外，输液后也可使红细胞聚集而影响血液粘度。,4）抗凝剂 柠檬酸盐、草酸盐等可引起红细胞皱缩而影响Hct，导致血液粘度改变。而肝素、乙二胺四乙酸(EDTA)
5、则对红细胞大小形状无影响，故推荐以肝素或EDTA作为血液流变学检测的抗凝剂。,2.临床意义 血液的粘度是血液流动性的指标，粘度越高流动性越小，反之越大。血液粘度主要有血细胞比容、血浆粘度、红细胞聚集和变形性等内在因素决定。一般情况下，低切粘度反应红细胞聚集性，高切粘度反应红细胞变形性。,（1）血浆蛋白异常所致血液粘度增高：巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、某些结缔组织性疾病等，由于血浆中异常蛋白质的含量升高而致全血粘度上升。,（2）Hct增高所致血液粘度增高：见于真性红细胞增多症、肺心病、白血病、灼伤、严重脱水等情况下的血液浓缩。 （3）红细胞结构异常所致血液粘度增高：如镰状细胞贫血、遗传性球性红细
6、胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、异常血红蛋白症等。,（4）多个因素改变引起的全血粘度增高，由于HCT增高，ADP释放增加及血小板抑制物前列环素清除加快等而导致血液粘度增高，见于缺血性心脏病、脑血栓、脑梗死、高血压、外周动脉疾病、糖尿病和恶性肿瘤。,(二)血浆粘度 1、 影响因素 血浆中的蛋白质、脂类及电解质是构成血浆粘度的主要成分，因此，这些成分的升高或减少及比例的改变均可影响血浆粘度，尤以蛋白质对血浆粘度的影响最为明显。,2. 临床意义 所有引起血浆蛋白质异常增高的疾病均可导致血浆粘度升高（主要因素是纤维蛋白），如巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、纤维蛋白原增多症、某些结缔组织性疾病；此外，冠
7、心病、急性缺血性中风、血管闭塞性脉管炎、慢性肺气肿、肿瘤、白血病、肝脏疾病、糖尿病及精神分裂症等也可见血浆粘度升高。,（三）红细胞压积(Hct) 1、影响因素 （1）所用器材必须清洁干燥、以防溶血。 （2）不能使用能改变红细胞体积的抗凝剂。 （3）离心力大小直接影响结果。 （4）采血时间应安排在早晨为宜。,2、临床意义 红细胞压积是以红细胞在全血中所占有的容积来反映红细胞的浓度，Hct直接决定着全血粘度和血液流变性。,（1）Hct增高，常导致全血粘度增加，呈现血液高粘滞综合症。临床研究表明，红细胞压积增高与血栓形成密切相关。此外，在诊断心、脑及血管疾病的血栓前状态中也有显著意义。,Hct增高多
8、见于肺心病、充血性心力衰竭、真性红细胞增多症、先天性心脏病、高山病及灼伤、腹水等。 （2）Hct降低：见于各种贫血、血液稀释时。,（四）红细胞沉降率（ESR） 1、影响因素 （1）测定应在取样后2小时内完成。 （2）测定时环境温度过高时结果偏高，过低结果偏低。 2、临床意义 （1） 生理性增高：见于妇女月经期、小儿及60岁以上的老人。,（2） 病理性增高：见于结核活动期、风湿病、严重贫血、白血病、 恶性肿瘤、甲状腺功能亢进症、肾病、感染、亚急性细菌性心内膜炎、急性心肌梗死、系统性红斑狼疮、组织损伤及坏死等。心肌梗死时常于发病后3-4天ESR增快，并持续1-3周；心绞痛时血沉正常，故可借ESR加
9、以鉴别。,（五）血沉方程K值 1、影响因素 影响血沉及红细胞压积的因素均可影响血沉方程K值。,2、临床意义 血沉方程K值排除了红细胞压积对红细胞沉降率的影响，无论ESR是否增快，K值增高便反映红细胞的聚集性增加。,（1）ESR快,K值大,ESR肯定快。 （2）ESR快,K值正常,表明压积低，ESR并不快。 （3）ESR正常,K值大,表明压积高，ESR还是快。 （4）ESR正常,K值正常，ESR肯定正常。,（六）全血还原粘度（r） 临床意义： 全血还原粘度为全血粘度与红细胞压积的比值。也即以血浆粘度为标准，在单位压积条件下，以全血粘度比血浆粘度增加了多少作为红细胞流动性的评价。 1.低切还原粘度
10、称为红细胞聚集指数，指数越大聚集性越高。,高切还原粘度称为红细胞刚性指数，指数越大红细胞柔韧性越差。 （1）全血粘度高，全血还原粘度亦高，全血粘度可能高。 （2）全血粘度正常，全血还原粘度高，表明压积低，全血粘度还是高。 （3）全血粘度高，全血还原粘度正常，表明压积高，全血粘度并不高。 （4）全血粘度正常，全血还原粘度亦正常，全血粘度肯定正常。,(七)红细胞聚集指数（RAI） 1、影响因素 任何引起红细胞表面电荷改变的因素如抗凝剂的选择、渗透压、pH、切变率均可引起红细胞聚集性的非病理性改变。,2、临床意义 血栓形成性疾病时，该值明显升高。此外，高血压、冠心病、脑卒中、肺心病、糖尿病及恶性肿瘤
11、、周围血管病、灼伤及休克等也明显升高。,（八）红细胞变形指数(DI) 1、影响因素 1）外部因素 （1）切变率对变形性的影响：红细胞的变形作用是切变率的函数，故其变形随切变率的增加而增加。,（1） 红细胞浓度对变形性的影响：随着红细胞浓度的增加，红细胞变形和定向也增加。 （2） 介质对变形性的影响：在相同流体切变率下，悬浮介质粘度越大，红细胞变形性也越大。因此，血浆中各种蛋白质的含量不仅影响血浆粘度，还直接影响红细胞的变形性。,2）内部因素 （1） 红细胞膜的粘弹性：红细胞表面结构的蛋白质及酶维持了细胞膜的粘弹性，一旦发生改变，可导致红细胞变硬，变形性降低。,（1） 红细胞的几何形状：正常红细
12、胞呈双凹盘形，其表面积与体积之比可影响红细胞的变形性。 （2） 红细胞内粘度：当红细胞内血红蛋白发生沉淀或聚合时，处于高涨介质中的红细胞内粘度升高，变形性降低。,2、临床意义 正常红细胞能通过比其直径小得多的微血管，说明红细胞本身具有变形能力。此种变形能力使细胞在血液中可沿流动方向变形或定向，从而使其体积，血液粘度下降。,如果红细胞变形能力降低或丧失，在高切变速度范围内增加了红细胞之间的摩擦力而直接影响血液的流动性。高血压、冠心病、脑卒中、高血脂、糖尿病、肺心病、肝脏疾病、周围血管病、某些血液病及急性心肌梗死、休克、灼烧等疾病均可见红细胞变形能力异常。,（九）红细胞刚性指数（IR） 临床意义：
13、反映红细胞变形能力的指标，减低见于溶血性贫血，急性心梗，脑血栓、高血脂、肝硬化、糖尿病、遗传性红细胞增多症、酸中毒、低氧血症。,（十）血小板聚集试验（PAgT） 1、检测原理：在特定的连续搅拌条件下，在富血小板血浆中加入诱导剂，诱导剂与血小板膜上相应受体结合后使血小板活化并导致血小板聚集，不同诱导剂引起的血小板聚集是针对血小板膜上不同的受体而设计的，因此选择相应的诱导剂，才具有临床意义。（见附表）,1、 常用诱导剂 （1） 二磷酸腺苷（ADP） （2） 肾上腺素(ADR) ADP、ADR诱导血小板聚集的机制主要是通过血栓烷A2（TXA2）的形成及有限的颗粒内容物释放。一般临床上服用抵克力得时，
14、可选用ADP作诱导剂。,(3)胶原（COL） 胶原诱导的聚集是通过ADP的释放和前列腺素血栓烷系统的代谢产物形成的。,(4)花生四烯酸(AA) 花生四烯酸代谢包括磷脂酶A2或磷脂酶C、甘油二脂酶引起的花生四烯酸释放，在环氧化酶作用下形成环内过氧化物PGG2和PGH2,随后在血栓烷合成酶作用下生成TXA2，然后跟血小板上TXA2受体结合，促进血小板聚集。临床上使用阿斯匹林时，应选用AA做诱导剂。,（1） 瑞斯托霉素（Ristocetin） 瑞斯托霉素介导血浆VWF与血小板GPIb结合而引起聚集反应，用于GPIb或VWF缺陷相关疾病的诊断。临床上用于诊断血管性血友病（VWD）。,3、临床意义 （1
15、） 血小板聚集率降低：可见于血小板无力症、巨血小板综合症、储存池病、低（无）纤维蛋白原血症、肝硬化、尿毒症、细菌性心内膜炎、抗血小板抗体及服用血小板抑制药物等。,（1） 血小板聚集率增高：见于糖尿病、急性心肌梗死、静脉血栓形成、高脂蛋白血症、抗体抗原复合物反应、人工瓣膜、口服避孕药、高脂饮食或吸烟等。,附表： 抗血小板药物 抑制血小板花生四烯酸代谢 磷脂酶抑制剂：阿托品、氢化可的松 环氧化酶抑制剂：阿斯匹林、消炎痛、保泰松 血小板膜受体抑制剂 纤维蛋白原受体（GPb-a）：蛇毒、噻氯匹定、（TP）,附表： 抗血小板药物 ADP受体：腺苷及类似物 胶原受体（GPab）:GKWEWGGPK九肽 肾
16、上腺素受体抑制剂：酚妥拉明、心得安 增加血小板cAMP药物 前列环素及其衍生物、前列腺素E、潘生丁等 注：根据临床用药种类的不同，应选择不同诱导剂来检测血小板聚集率才具有临床意义。,（十一）红细胞电泳指数 临床意义：红细胞电泳指数反应红细胞聚集性。有资料表明，缺血性疾病，如冠心病、缺血性中风、心肌梗塞、血栓闭塞性脉管炎等红细胞与血小板电泳减慢，易聚集或形成血栓。经中药或中西医结合治疗后，电泳速度加快。因而此项检测有助于缺血性血管的临床研究及疗效观察。,一、 临床常见的高粘滞综合症分型 （一） 高压积型： 诊断依据是红细胞压积（Hct）、全血还原粘度（h）、Hct反映了红细胞浓度，Hct过高，可使全血粘度增高，h是用Hct对全血粘度的校正，更准确的反映了Hct对全血粘度的影响。Hct超过45时，这种影响更为明显。,临床上真红细胞增多症、COPD、充血性心衰、先心病、烧伤及脱水等病症是常见高压积型HVS。 治疗采用血液稀释疗法、血液成份分离输入法、放血疗法、血液稀释疗法有低容、等容、高溶稀释法。稀释液有电解质溶液、胶体溶液及这2种混合液。,适量
