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1、糖尿病的诊断与分型,河北省人民医院 刘晶,糖尿病是一种非常古老的疾病，伴随人类历史进展的全过程。早在7000年前古埃及莎草纸文献已有记载，在古中国 黄帝内经 有 “ 消渴症” 描述。,糖尿病是一种常见病、多发病，患病率近年来直线上升，由糖尿病引起的死亡人数仅次于心脑血管疾病、恶性肿瘤，称为“第三杀手”！ 我国现有糖尿病人数居世界第二位,一、糖尿病的定义,糖尿病是胰岛素分泌的缺陷或和胰岛素作用障碍，导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖可导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭。显著高血糖的症状有多尿、烦渴、多食及体重减轻。,American Diabe
2、tes Accosiation, 2003,1型糖尿病的病因、病理生理和结局,大小血管并发症,细胞缺陷,Adapted from McFarlane S, et al. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86:713718.,遗传因素,环境因素,免疫因素,1 型 糖 尿 病,三、糖尿病的病因和发病机制,2型糖尿病的病因、病理生理和结局,大小血管并发症,胰岛素抵抗 细胞缺陷,Adapted from McFarlane S, et al. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86:713718.,遗传因素,环境因素,2 型 糖 尿 病,(一)遗传
3、因素,1. 1型糖尿病 1型患者的人类白细胞抗原(HLA)的某些表型与正常人有明显差异,而且不同种族之间也有明显差异。一般认为遗传缺陷不是1型糖尿病的首要病因。,2.2型糖尿病,遗传缺陷目前认为是2型糖尿病的首要病因。一般认为为多基因遗传。2型患者常有糖尿病家族史，糖尿病父母所生子女,患糖尿病的机会超出普通人群1030倍。2型糖尿病家系中患者的某些基因存在突变，如胰岛素受体基因等，这些基因的异常决定了大多数2型患者的发病。但最终发病还需环境因素的参与。,(二)环境因素,1.1型糖尿病 病毒感染与1型糖尿病发病有一定关系。从1型患者体内分离出的科萨奇B4病毒接种动物后可引起动物发生糖尿病。1型糖
4、尿病发病多在病毒感染流行的秋冬季，发病前常有腮腺炎、风疹和水痘等病毒感染。感染与发病的间隔时间长短不一。,2.2型糖尿病,肥胖，尤其是腹型肥胖，是2型糖尿病发病最主要的环境因素。肥胖可通过多种途径，最终引起胰岛素抵抗，引发糖尿病。此外，创伤、感染、手术等应激因素可使儿茶酚胺、糖皮质激素、生长激素等对抗胰岛素作用的激素分泌增多，也会导致血糖升高。,(三)免疫因素,免疫缺陷是1型糖尿病的首要病因。目前认为该病为自身免疫型疾病。在患者血清中可以检出多种自身抗体，其中具有特异性的是谷氨酸脱羧酶抗体（GAD）、胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA），胰岛细胞表面抗体（ICSA）等。1型患者还常
5、伴发其他自身免疫性疾病，如Graves病等。2型糖尿病一般认为与免疫缺陷无关。,四、临床表现,胰岛素不足 胰岛素抵抗 胰岛素拮抗激素增多 葡萄糖利用降低 、 蛋白质合成减少、分解旺盛 血糖升高 大量葡萄糖尿中排出 渗透性利尿 渗透压升高,口渴、多饮,多尿,多食、易饥,消瘦、乏力、生长迟缓,五、糖尿病诊断,糖尿病诊断的三个步骤,一、判断有无糖尿病； 二、对糖尿病进行分型； 三、判断是否存在糖尿病并发症,如何对糖尿病患者进行的诊断和分型？,1、凡是有糖尿病症状或者属于糖尿病高危人群(糖尿病家族史、肥胖、动脉粥样硬化、血脂异常、高血压病等）均应筛查空腹血糖或随机血糖（也可直接作OGTT）。 2、当空
6、腹血糖6.1mmol/L者，应行标准OGTT排除或诊断糖尿病。 3、确诊糖尿病后应行胰岛素/C肽检测和释放试验以及GAD、ICA检测并结合临床特点进行分型。,糖尿病诊断标准,有糖尿病症状并且随机血浆葡萄糖浓度200mg/dl(11.1mmol/L) 或 者 空腹血浆葡萄糖浓度 126mg/dl（7.0mmol/L) 或 者 OGTT2小时血浆葡萄糖浓度200mg/dl(11.1mmol/L),需要在另一天对上述结果进行核实,ADA Recommandation, 2003,2010年ADA糖尿病的诊断标准： 1 HBA1C6.5%。 （实验室应采用经NGSP认可并符合DCCT检测标准的方法进行
7、检测）* 2 空腹血糖（FPG）7.0 mmol/L(126 mg/dl)。 (空腹的定义是指至少8小时未摄入热卡)* 3 OGTT试验2h血糖11.1 mmol/L（200 mg/dl）。 （试验应按照世界卫生组织（WHO）推荐的方法执行，将75 g无水葡萄糖溶于水中作为糖负荷。）* 4 有高血糖的症状或高血糖危象，且随机血糖11.1 mmol/L（200 mg/dl）。 *如无高血糖症状，标准中的第13项应进行复查。,WHO血糖指标图示,糖尿病,IFG,正常糖耐量,IGT,空腹血糖 (mmol/L),7.0,6.1,75g OGTT2小时 血糖值(mmol/L),7.8,11.1,诊 断
8、标 准 WHO，1999,FBG 餐后 2 小时BG 糖尿病 7.0 11.1 糖耐量减低（IGT） 7.0 7. 8 11.1 空腹血糖过高（IFG） 6.16 . 9 7. 8,血糖单位为：mmol/L,糖尿病风险升高组,FPG 100 mg/dl (5.6 mmol/l)到125 mg/dl (6.9mmol/l)IFG 2-h PG(75gOGTT) 140 mg/dl (7.8 mmol/l)到199 mg/dl (11.0mmol/l)IGT A1C 5.7-6.4%* 对于这三个检测，风险是连续的，延伸至范围的低限更低处，在范围的更高点变得不成比例的更高。,诊断时应注意：,除非有
9、显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状，否则应在另1日重复试验以确认符合诊断标准 血糖为静脉血浆葡萄糖 随机是指任何时候，无须考虑与进餐的关系 空腹指无能量摄入至少8小时 随机血糖不能用于诊断IGT 和IFG 诊断标准应在非应激状态（感染、创伤、手术等）下进行 尿糖测定不能用于诊断,口服葡萄糖耐量试验：,l试验前3天，每天进食碳水化合物不少于150克，并且有正常的体力活动。 l试验开始前禁食1014小时，但可饮水。 l试验前8小时内及试验中不可吸烟、饮酒、喝咖啡。 l患有感冒、心梗、脑血管意外等急性病者，应在病愈后两周查。,l试验前三天应停止使用影响本试验的药物，如口服避孕药、双氢克尿噻及口服降
10、糖药等。 l取空腹血标本后，饮葡萄糖75g/300ml水，5分钟饮毕5分钟内饮完.（若空腹血糖15.0mmol/L或1型糖尿病，有酮症倾向者以100克面粉馒头替代,10-15分钟内吃完）。 。 l儿童按1.75g/kg予以葡萄糖负荷，总量不超过75g。 l从口服第一口糖水时计时，于服糖后30分钟、1小时、2小时及3小时取血（用于诊断可仅取空腹及2小时血）,六、糖尿病分型,DM分型日趋完善全面,1965 WHO第一次分型报告 1980 WHO第二次分型报告 1985 WHO的三次分型报告 1997 ADA 和 1999 WHO分型,能更明确的反映各种糖尿病的病因及发病机制，有助于指导诊断与治疗,
11、1999年WHO糖尿病分型,临床阶段 正常血糖正常糖耐量阶段 高血糖阶段 糖调节受损 糖耐量减低（IGT） 空腹血糖受损（IFG） 糖尿病 病因分型,1999年WHO糖尿病分型,I、1型糖尿病 A.免疫性 B.特发性 II、2型糖尿病 III、其他特异型 A. 细胞功能基因缺陷 B. 胰岛素作用的基因异常 C. 胰腺外分泌疾病 D. 内分泌疾病 E. 药物或化学制剂所致的糖尿病 F. 感染 G. 非常见的免疫介导的糖尿病 H. 并有糖尿病的其他遗传综合征 IV、妊娠糖尿病,糖尿病分型：与以往的不同 l不再应用胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）及非胰岛素依赖型糖尿（NIDDM） l保留1型糖尿病及2
12、型糖尿病名称，用阿拉伯数字表示 l取消原NIDDM（2型糖尿病）中的肥胖及非肥胖亚型 l妊娠糖尿病的定义与以往不同，涵盖了以往的妊娠糖尿病及妊娠糖耐量受损两种情况,糖尿病各型的特点,1型糖尿病 (胰岛细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏) 免疫性 特发性,(WHO咨询报告，1999),免疫介导1型糖尿病 （1A型）,起病急（幼年多见）或缓（成人多见） 易发生酮症酸中毒，需应用胰岛素以达充分代谢控制或维持生命 针对胰岛细胞的抗体如ICA、IAA、GAD、IA-2常阳性 可伴其他自身免疫病如Graves病、桥本氏甲状腺炎等,特发性1型糖尿病（1B型）,酮症起病，控制后可不需胰岛素数月至数年 起病时 HbA1
13、c水平无明显增高 针对胰岛细胞抗体阴性 控制后胰岛细胞功能不一定明显减退,2型糖尿病,2型糖尿病,最多见：占糖尿病者中的90%左右 中、老年起病：近来青年人亦开始多见 肥胖者多见：常伴血脂紊乱及高血压 多数起病缓慢，半数无任何症状，在筛查中发现 发病初大多数不需用胰岛素治疗,1型和2型糖尿病的区别,1型 2型 所占比例 510 9095 病 因 自身免疫 遗传环境 发病年龄 年轻 成年发病 肥 胖 少见 多见 家 族 史 无 有 临床症状 明显 不明显 漏 诊 率 低 高 胰岛素分泌 明显减少 减少或相对增加 胰岛素作用 不变 明显减弱 酮 症 常见 少见,其他特殊类型糖尿病 A.胰岛细胞功能
14、的遗传缺陷 染色体12肝细胞核因子1(HNF1)基因突变， 即MODY3 染色体7葡萄糖激酶(GCK)基因突变，即MODY2 染色体20肝细胞核因子4(HNF4)基因突变， 即MODYl 线粒体DNA常见为tRNAlLeu(UUR)基因nt3243 AG突变 其他,发生在青少年的成人型糖尿病（MODY）,WHO1999年新分型建议将MODY归为特殊类型糖尿病中的b细胞功能缺陷糖尿病之一，即单基因突变致胰岛B细胞功能遗传缺陷引起的糖尿病 具有2型糖尿病表现，但发病年龄早，一般在25岁以前，呈常染色体显性遗传的共同特点 MODY的病因有遗传异质性，到目前为止已定 位6种突变基因,1) MODY1:
15、 染色体20q，HNF-4alpha(肝细胞核因子-4)突变 2) MODY2: 染色体7p，葡萄糖激酶(GCK)突变 3) MODY3: 染色体12q，HNF-1alpha(肝细胞核因子-1)突变 4) MODY4: 染色体13q，IPF1(胰岛素促进因子1)突变 5) MODY5: 染色体17cen-q，HNF-1beta(肝细胞核因子1) 突变 6）MODY6：染色体2q32， NEUROD1基因突变 线粒体DNA3243A-G突变,已发现糖尿病致病基因 -胰岛素分泌,B.胰岛素作用的遗传缺陷 A型胰岛素抵抗，矮妖精样综合征及 RabsonMendenhall综合征：胰岛素受体基因的不同类型突变 脂肪萎缩性糖尿病 其他 C.胰腺外分泌病变： 胰腺炎、创伤胰腺切除术后、胰腺肿瘤、囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他,D.内分泌腺病： 肢端肥大症、库兴综合征、胰升糖素瘤、嗜铬 细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、醛 固酮瘤及其他 E.药物或化学物诱导： Vacor(杀鼠剂)、戊脘咪、烟酸、糖皮质激素、 甲状腺激素、二氮嗪、肾上腺素能激动剂、 噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、干扰素及其他 F.感染： 先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他,G.免疫介导的罕见类型 僵人综合征、抗胰岛
