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1、血气、电解质和酸碱平衡分析 中山大学附属第一医院 呼吸内科 郭禹标,病例分析,COPD急性加重期重度并型呼衰患者， 入院时: pH7.182,PaO248mmHg ,PaCO254mmHg , HCO3-20，Cl-96、 K5.8、Na+140、AG=140-（96+20）=24mmol/L 你的诊断？,第一部分,血气分析的相关基础理论,一、定义： 血气分析是指用血气分析仪对动脉血氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）作测定。 由于机体的酸碱平衡与血气、血中酸碱成份和电解质有不可分割的关系，因此，临床血气分析包括对动脉血血气、酸碱成份和静脉血电解质三者的同步检测和综合分析。,1、动脉
2、血氧分压（PaO2） 定义：指溶解于动脉血中的氧所产生的 压力。 意义：它反映肺通气(摄氧)和换气功能。 正常值：80100mmHg（海平面） 低氧血症：PaO279mmHg 6079mmHg为轻度； 4059mmHg为中度； 80mmHg 为重度）；PaCO23mmHg为呼碱。,3、实际碳酸氢根（HCO3-） 定义：是血浆中测定的HCO3- 量。 意义：它反映机体酸碱调节的代谢 因素，主要由肾调节。 正常值：2127mmol/L，均值 24mmol/L。 异常：HCO3- 27mol/L为代碱； 7.45为失代偿碱中毒 （呼碱或代碱）； 16mmol/L为高AG代酸,图A：正常细胞外液 阴阳
3、离子示意图,151mEq/L 151 mEq/L,四、酸碱平衡的调节 （一）调节方式和时相 1缓冲系统立即反应，30分钟基本结束； 2肺调节几分钟 72h ，24h达高峰； 3细胞内外离子交换几小时 36h； 4肾调节最强，6h 12周，34天达峰。,（二）Henderson-Hassalbach (H-H)公式 在调节pH的众多因素中，pH和PCO2及 HCO3-关系最密切，其表达式即H-H公式： pH=PK+LogHCO3-H2CO3 = PK+LogHCO3- /PaCO2 （H2CO3 = PaCO2 ；PK=6.1；=0.03） pHHCO3-/PaCO2,由此可知： 1、pH是随H
4、CO3-和PaCO2两个变量变 化的变量； 2、pH值取决于HCO3-和PaCO2的比值， 而非取决于任何一变量的绝对值。 遵循电中性原理，HCO3-或PaCO2中任一变量的原发改变均可导致另一变量代偿变化，从而使该比值趋于正常的20/1，所以：,、单纯型酸碱失衡时HCO3-和PaCO2 表现为同向升高或降低； 、若HCO3-和PaCO2呈反向变化，必 有混合性酸碱失衡； 、若HCO3-和PaCO2明显异常而pH “正常”，考虑有混合性酸碱失衡。,HCO3-由肾调节，是代谢因素，PaCO2由肺调节是呼吸因素，故可将H-H公式表达为： pH=HCO3-/PaCO2=肾/肺=代谢因素/呼吸因素。由
5、此可见，该式体现了机体对酸碱代谢的主要调节方式即缓冲系、肾和肺的调节。 结论：H-H公式集中表达了血气分析的核心内容。,第二部分 酸碱失衡的诊断,一、单纯型酸碱失衡的诊断 （一）单纯性酸碱失衡的主要病因 1 呼酸：气道阻塞、通气，CO2 排出阻碍； 2 呼碱：通气过度，CO2排出过多。,代酸： 伴有AG者如肾衰、糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒、外源性毒物（乙二醇、水杨酸盐、甲醇、副醛）摄入过多。 AG正常而高Cl-者如胃肠失碱（腹泻、回肠造口术、结肠造口术）；肾小管性酸中毒；过度摄入乙酰唑胺或氯化铵。,4代碱： 过度应用利尿剂噻嗪类、利尿酸、速尿等。 呕吐或胃引流致胃酸大量丢失。 肾上腺皮质功能亢
6、进（cushing Syndrome）醛固酮过多症、外源皮质类固醇的应用。,（二）诊断原则 1原发失衡决定PH高低因原发改变出现早且“量”大；而代偿改变出现晚且有限。临床根据PH和PaCO2变化可判断原发失衡： pHPaCO2酸中毒、且一定是呼酸； pHPaCO2酸中毒，且一定是代酸 （PaCO2代偿性）； pHPaCO2碱中毒、且一定是代碱 （PaCO2代偿性）； pHPaCO2碱中毒，且一定是呼碱。,2血气分析结果判断必须紧密结合临床，呼吸系统疾病原发改变一般为PaCO2；而其他系统疾病原发改变则为HCO3-。 例CCP患者甲，pH 7.33，PaCO256mmHg为呼酸，HCO3-30m
7、mol/L为代偿； 例CCP乙并严重休克，pH 7.30，PaCO225mmHg, HCO3-12mmol/L，主要矛盾为休克，其原发改变为HCO3-系代酸，PaCO225mmHg为代偿性。,（三）单纯型酸碱失衡预计代偿公式及其应用 （“”示实测值与正常值之差） 1 单纯型酸碱失衡预计代偿公式 原发失衡 原发改变 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限 代酸 HCO3- PCO2 PCO2=1.5HCO3-+82 10mmHg 代碱 HCO3- PCO2 PCO2=40+0.9HCO3-5 55mmHg 急呼酸 PCO2 HCO3- HCO3-=24+0.07PCO21.5 30mmHg 慢呼酸 P
8、CO2 HCO3- HCO3-=24+0.35PCO25.58 45mmHg 急呼碱 PCO2 HCO3- HCO3-=24+0.2PCO22.5 18mmol/L 慢呼碱 PCO2 HCO3- HCO3-=24+0.PCO22.5 12mmol/L ,单纯型酸碱失衡预计代偿公式 应用意义： 凡实测值在预计代偿范围内，说明仅存在单纯型酸碱失衡；如二者不符，提示存在二重型酸碱失衡。 例CCP患pH7.40PaCO273.5mmHg, HCO3-46mmol/L，（超过慢呼酸 代偿极限4mmol/L） 应该诊断为呼酸并代碱。,当HCO3-和PaCO2变化方向不一致时， 不必计算肯定有二重型酸碱失衡
9、。 如例，患者pH7.19，PaCO254mmHg, HCO3-20mmol/L应诊断为呼酸并代酸（HCO3- 不升反降）。,3、单纯型酸碱失衡案例分析 慢性呼酸：常见于慢性弥漫性肺病（COPD、TB、尘肺等）哮喘、支扩、胸廓病及神经呼吸肌麻痹等。 例：CCP者查pH7.33，PaCO256mmHg, HCO3-30mmol/L 分析：确定原发失衡为呼吸PaCO2pH示 呼酸；HCO3-代偿预计HCO3- 0.35(56-40)5.58=24.02 35.18 mmol/L ，实测值在此代偿范围内。 结论：慢性呼酸,慢性呼碱，病人肺功能多无严重阻碍， 见于各种原因所致通气过度。 例：某胸腔积液
10、者，查pH7.42，PaCO2 29mmHg, HCO3-19mmol/L 分析：原发失衡为呼吸病PaCO2pH示 呼碱；HCO3-代偿，预计HCO3- 24+0.5(29-40)2.5=1621mmol/L， 实测值在预计代偿范围。 结论：慢性呼碱,代酸：其原发失衡为HCO3-，又 区分为高AG（正氯性）代酸（常见 于肾衰、糖尿病酮症、乳酸酸中毒 等）和高氯性（正AG性）代酸（常 见于严重腹泻或使用含Cl-的药物等 及混合性代酸（临床可见于严重腹 泻伴乳酸中度或酮症酸中毒）。,A例7尿毒症者： pH7.,PaCO235mmHg,HCO3-18mmol/L,Na+140mmol/L, Cl-9
11、4mmol/L 分析：确定原发失衡非呼吸病者HCO3-为原发，且pH示代酸； AG=Na+(Cl-+HCO3-)=140-(94+18)=28mmol/L 16mmol/L;预计PaCO2=1.518+82=3337mmol/L, 实测值在此范围内。 结论：高AG代酸,B.例8：腹泻患者pH7.30, PaCO231mmHg, HCO3-15mmol/L, Na+140mmol/L, Cl-115mmol/L 分析：严重腹泻致HCO3-（Cl-代偿）pH示代酸，PaCO2继发; AG10mol/L。 结论：高氯性代酸,C.高AG+高氯混合性代酸： 高AG代酸时AG，遵循电中 性原理，AG增高数
12、=HCO3-降低数, 即AG=HCO3-；若合并高氯性代酸，其HCO3-继续下降数=Cl-；将两式合并，即HCO3-=AG+Cl-，故一旦AG和血Cl-均，且HCO3-AG，又HCO3-Cl-时，应诊断为高AG+高氯混合性代酸。,例9：pH7.11，PaCO216mmHg、 HCO3-5mmol/L 、Na+140 20mmol/L 、Cl-115 5mmol/L 、AG20。 分析：本例高AG和高血Cl-，其HCO3-=AG+Cl-=10+10=20mmol/LAG (10)和Cl- (10)，HCO3-=正常HCO3- HCO3- ，PaCO216下降在代酸代偿范围内。 结论：高AG+高氯
13、混合性代酸。,代碱系原发性HCO3-，多为低K+、 低Cl-及不恰当补碱等医源性。 例10：严重呕吐者查pH7.49,PaCO247mmHg、 HCO3-37mmol/L、Na+130mmol/L、 K+2.5mmol/L、Cl-92mmol/L。 分析：呕吐致低H+、Cl-、K+，故HCO3-为 原发失衡，pH示代碱；预计PaCO2 =40+0.9(37-25)5=45.855.8mmHg， 实测值在此范围内。 结论：本例应诊断为代碱,二、双重型酸碱失衡的诊断 定义：同时有二种酸碱失衡并存。 形式：呼酸并代碱； 呼酸并代酸； 呼碱并代碱； 呼碱并代酸； 代酸并代碱。,1呼酸并代碱 例11：C
14、CP并呼衰、心衰患者治疗1周PaCO2 67、pH7.40、HCO3-40、K+3.5、Cl-90、 Na+140、 AG10。 分析：PaCO267示呼酸；预计HCO3-=24+0.35 (67-40)5.58=27.8739.03，而实测 值超过上限，示代碱。 特点：PaCO伴HCO3-且 代偿上限； pH、或正常； AG正常； Cl-，K+、Ca2+多。,2呼酸并代酸 例12：COPD急性加重期重度并型呼衰患者， 入院时PaCO254,pH7.182,HCO3-20，Cl-96、 K5.8、Na+140、AG=140-（96+20）=24。 分析：PaCO2与HCO3-反向变化，pH，
15、不必计算，可诊断为呼酸并（高AG）代 酸。 特点：PaCO2；HCO3-/反轻度/正常、 且实测值预计式计算值；pH常预计计算值；pH；血Cl-/正 常/，血K+、Ca2+；AG正常。,4呼碱并代酸 例14 PaCO228、HCO3-14、pH7.31、Na+ 140、K+5.5、Cl-、AG20。 分析：PaCO228示呼碱;HCO3-14预计式计 算值下限（急性呼碱时HCO3-代偿 极限为18），且pH、AG示代酸。 特点：PaCO2伴HCO3-且预计式计算 值；pH正常/稍/稍高；K+/正常。,5代酸并代碱 在无并发症的DKA中,AG每+1mmol/L，HCO3-必相应-1mmol/L。如两者不相匹配，必存在混合性酸碱失衡。其时如gap（AG-HC
