《骨质疏松与骨折》-精选课件（公开PPT）

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1、骨质疏松与骨折,甘肃中医学院 宋敏,WHO组织和IOF共同发布,1998年：政府行动 1999年：早期诊断 20002003年：向你的骨骼投资 2004年：男性骨质疏松 2005年：锻炼 2006年: 营养 2007年：知晓并减少你的骨质疏松危险,每年10月20日为“世界骨质疏松日”,现 状,我国现有60岁以上老年人口1.43亿 平均寿命大于71岁 OP患病率为7.01 人数达9000万人 低密度占6000万人,国际骨科学术界已明确提出新千年 前10年需重点解决的问题：,关节病 创伤 腰背部退变疾病 骨质疏松,骨质疏松定义,骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及

2、易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。,骨质疏松特点,年龄相关性 在妇女更常见 低骨量 骨组织微观结构退化 骨脆性增加 骨折危险性增加,骨质疏松分类,原发性： 型绝经后骨质疏松 型老年性或退化性骨质疏松 继发性： 内分泌疾患、药物、失重、制动、废用,原发性骨质疏松分类及特点,骨量的变化与年龄的关系,年龄（岁）,8,12,16,20,30,50,70,90,男性,女性,骨 量,60,80,40,老年骨质疏松,绝经后骨质疏松,骨质疏松的危险因素,年龄、性别 种族（白种人、亚洲人）、家族史、 体格（矮小、瘦弱） 营养因素（咖啡因过量、低钙）、 吸烟、嗜酒、 胃和小肠切除术、长期激素治疗、 办公室人员 缺

3、乏运动,老年骨质疏松的发病率（年龄60岁）： 男性：14.6 % ; 女性：61.8 % 老年人骨质疏松性骨折的发生率： 男性：15.6 % ; 女性：23.5 %,骨质疏松流行病学,我国的统计资料,影响骨代谢的因素,先天 遗传、骨代谢相关基因（种族） 后天 营养、运动、药物、自然环境、 生活习惯及嗜好、手术,遗传基因,骨骼形态及容积个体发育大小,骨骼生长、发育的进 程。 骨量储备及骨代谢过程。 骨的转换速率与转换形式。 成骨细胞、破骨细胞的分化，细胞功能及凋亡周期。 与骨代谢相关的细胞因子的生成及其功能。 钙调激素，受体基因及其活性（CT、PTH、VitD3，雌激素， 雄性素，糖皮质激素等受

4、体基因的调控）。 钙盐与其他营养物质的吸收利用。 人体力学结构与力学平衡，躯体运动与静态平衡以及骨与关 节受力方式。,小梁骨骨再建过程步骤,骨质疏松症中医病因病机,中医相近病证： “骨痿”、“腰痛”、“骨痹” 灵枢邪气脏腑病形 “肾脉微滑为骨痿，坐不能起，起则目无所见” 素问痿论 “肾气热，则腰背不举，骨枯而髓减，发为骨痿”,骨质疏松症中医病因病机,中医病机： 烦劳过度，耗损肾阴，水不胜火，虚火内盛，肾精亏乏，髓无以生，骨失失所养而发骨痿。,绝经后骨质疏松的发病机理,雌激素缺乏,骨对PTH敏感性,骨胶原的转换、成熟 ,骨吸收,骨盐的含量 ,血Ca,PTH ,1,25(OH)2D3,肠Ca吸收

5、,负钙平衡,骨质疏松,老年骨质疏松症的发病机理,户外活动减少，紫外线照射减少,维生素D摄入减少,肝肾功能减退，羟化酶减少,1,25(OH)2VitD3减少,肌力下降，神经肌肉协调下降,血钙浓度下降,甲状旁腺激素上升,骨吸收增加,骨质疏松,骨矿化减少,骨基质形成减少,转化生长因子下降,骨形成减少,骨 折,易跌倒,临床表现,腰背疼痛: 最常见、最主要 身长缩短，驼背: 主要是椎体前部 骨折： 其中以髋部骨折最为严重,骨质疏松症患者发生骨痛的情况,58.4%,41.6%,骨质疏松症患者发生骨折的情况,79.8%,20.2%,骨质疏松诊断标准,WHO的BMD诊断分类： 正常：BMD骨峰值 （青年成人平

6、均值）-1SD 骨量减少：BMD=骨峰值（青年成人平均值） -（1SD-2.5SD) 骨质疏松：BMD 前列腺癌 全世界50岁以上人群有1/8发生椎体骨折 每30秒钟，全世界有一例骨松性骨折发生,欧洲骨质疏松协会1998年报告（二）,髋骨骨折后1年内死亡率超过24% 50%的患者将无法完全康复 亚洲地区在未来的数十年中髋骨骨折发生率将猛增 美国1年发生骨松性骨折数为150万，其中髋骨骨折为30万 美国1年因骨质疏松支出的医疗费用为140亿美金,骨质疏松性骨折的流行病学,部分地区调研资料： 北京、上海60岁人群 骨折患病率为15% 部分省市调查50岁人群 骨质疏松患病率为18.2-40.0% 估

7、计，我国骨质疏松病人至少在3000万以上，医疗费用每年约150亿,骨折流行病学,欧洲地区妇女椎体变形率调查 85岁 27.9%,椎体骨折发生率,中国北京地区妇女的椎体骨折情况,402个50岁以上的妇女 椎体骨折率15%,I度： 纵行骨小梁明显 II度： 纵行骨小梁粗糙 III度：纵行骨小梁模糊,骨萎缩度的评定标准（脊椎X线象评定）,人口老龄化 我国大于60岁的老人达1亿多，已超过总人口的10% 中国人均寿命延长至70岁，已进入老龄社会,防治骨质疏松症的必要性,防治骨质疏松性骨折,骨质疏松性骨折的治疗 骨折的外科处理 骨质疏松症的治疗,骨质疏松性骨折的预防 骨质疏松症的治疗 增强老年人肌力和神经

8、肌肉协调性，预放跌倒、损伤,临床目标 缓解疼痛 增加骨密度 降低骨折发生率,骨质疏松治疗目标,根本目标 根据骨转换状态，调节骨代谢，使 骨形成 骨吸收,治疗药物分类 矿化类：包括钙、活性D等 抑制骨吸收的药物：包括雌激素（HRT疗法）、降钙素、双 磷酸盐、易普拉芬等 促进骨形成的药物：包括氟化物和甲旁腺激素,骨质疏松治疗原则,治疗原则 缓解疼痛，延缓骨量丢失，预防骨折 三大疗法 运动疗法、食物疗法和药物疗法 三大举措 营养、运动、光照,骨质疏松症中医治疗,基本治法： 补肾益精，健脾和胃，活血祛瘀,方药： 肾气丸，左归丸，右归丸，四君子汤加减化裁,中成药： 仙灵骨葆胶囊、强骨胶囊、骨疏康颗粒、骨

9、松宝颗粒、金天格胶囊等,绝经,60岁,绝经期骨质疏松,65岁,骨吸收抑制剂,骨形成促进剂,原发性骨质疏松症药物选择原则,老年骨质疏松,年龄,Source: Osteoporosis and Active Vitamin D (1996) Eular Publishers, Basle,骨转换率,正常,低下,增高,治疗骨质骨质疏松症药物的分类,抑制骨吸收药物 增加骨形成药物 改善骨质量药物,降钙素 雌激素 活性VD衍生物 双磷酸盐,活性VD衍生物 氟化物 同化类固醇激素 雄激素 PTH片段 生长激素 骨生长因子,降钙素 活性VD衍生物 PTH片段 第二、三代双膦酸盐,HRT可以预防绝经后的骨丢失

10、,17- 雌二醇 + 醋酸炔诺酮(NETA) - 诺康律 Trisequens 或安慰剂治疗，绝经后妇女的骨矿含量(BMC)的%,序贯疗法组（连续雌二醇 + 周期性NETA：诺康律 Trisequens） 安慰剂组,Reference: Christiansen C et al. Lancet 1981; 1: 459-461,双膦酸盐的临床疗效 - 增加骨密度,BMD 变化%,脊柱 股骨颈 转子间,脊柱 股骨颈 转子间,福善美组,安慰剂组,P0.001,8 7 6 5 4 3 2 1 0,7.1%,1.8%,-0.1%,1.3%,2.5%,4.4%,危险性 下降62%,8 7 6 5 4 3

11、 2 1 0,福善美组,安慰剂组,8.1%,3.1%,椎体 骨折,双膦酸盐的临床疗效 - 减少骨折,密盖息减少椎体压缩性骨折的再发生,三年 骨折 发生 的百 分比,25 20 15 10 5 0,20%(n=253),12%(n=270),P0.037,安慰剂组 密盖息组,1.175位绝经后骨质疏松症患者参加的为期5年的双盲对照研究的3年 试验中期结果。观察椎体压缩性骨折再发生率（PAOOF研究),维生素D代谢途径,脱氢胆固醇,VitD3,25(OH)VitD3,1,25(OH)2VitD3,阿法D3,1,25(OH)2VitD3,最终活性产物,25羟化酶,所有维生素D类制剂在体内必须转化 为

12、1,25(OH)2VitD3 ，才具有生理活性,化学成分,1,25(OH)2VitD3,通用名,骨化三醇,罗盖全成分,罗盖全，无需肝肾羟化激活，活性最高的维生素D3,罗盖全受体,钙结合蛋白,罗盖全,活性维生素D3（罗盖全）作用机制,促进肠钙吸收,活性维生素D3（罗盖全）作用机制,促进骨形成,罗盖全,成骨细胞表面的1,25(OH)2VitD3受体,促进肠钙吸收,促进成骨细胞分化 促进转化生长因子合成 促进骨胶原和骨基质蛋白的合成 促进胰岛样生长因子受体的生成,提高血钙浓度,促进骨矿化,促进骨基质形成,促进骨形成,Source: Calcif Tissue Int (1997) 60:100105

13、,活性维生素D3（罗盖全）作用机制,抑制骨吸收,罗盖全,促进肠钙吸收,提高血钙浓度,反馈抑制PTH分泌,直接作用于甲状旁腺表面的 1,25(OH)2VitD3受体,直接抑制PTH分泌,抑制骨吸收,Source: Calcif Tissue Int (1997) 60:100105,活性维生素D3（罗盖全）作用机制,神经、肌肉作用,调节肌肉的钙代谢 肌细胞的终末分化 优化肌细胞的形态 诱导神经生长因子合成,肌肉力量增加 缓解关节及其周围软组织疼痛 神经肌肉协调性增强 降低跌倒的倾向（约30%） 降低髋部骨折发生率,Source: Endocr Rev (1986) ;7(4):434448,活性

14、维生素D3（罗盖全）作用机制,罗盖全,提高肌力和神经肌肉协调性,提高骨质量,是治疗老年人骨质疏松的理想用药,罗盖全治疗老年骨松 - 临床疗效（一）,增加骨密度 股骨颈,在4年92例老年妇女的临床观察发现,使用罗盖全组,股骨颈BMD增加3%, 而对照组降低了1.6%,P = 0.009,Source: Calcif Tissue Int (2000) 67:122127,和基点比较骨密度变化百分率,罗盖全治疗老年骨松 - 临床疗效（二）,增加骨密度 椎体,和基点比较骨密度变化百分率,P 0.01,第一年,第二年,2年80例老年妇女的临床观察发现,使用罗盖全组,椎体BMD增加1.95%, 而对照组

15、降低了3.92%,Source: Clin Drug Inves (2000) 11(5) :270 277,236位日本患者每天服用罗盖全0.25ug每日二次，治疗一年后的评价,罗盖全治疗老年骨松 - 临床疗效（三）,缓解骨痛,累积疼痛改善率（%）,0,20,40,60,80,100,0,3,6,9,12,12,治疗时间（月）,罗盖全治疗老年骨松 - 临床疗效（四）,降低骨折发生率 椎体（622 例老年骨质疏松妇女）,Tilyard 3年临床评估0.5g罗盖全/天与钙剂（1g/天）治疗,Source: New Eng J Med 326:357-362,1992,69%,每百人年新骨折人数,罗盖全治疗老年骨松 - 临床疗效（六）,降低骨折发生率 外周骨（包括髋部骨折）,11,5.2,每百人年新骨折人次数,53%,Tilyard 第3年临床评估0.5g罗盖全