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1、中枢神经系统影像学（二）,长安新安医院放射科 李士光,脑血管疾病,脑梗死,影像学表现 血管造影：脑血管狭窄明显时以远部分循环时间延长对比剂流动缓慢 完全闭塞则远端血管不显影 侧支循环出现及血流改道表现,脑梗死,CT平扫 6小时内部分病例显示早期改变：致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，CT值7789Hu，正常动脉为4253Hu；岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失；豆状核轮廓模糊或密度减低 24小时后，缺血区脑皮髓质密度减低，多呈底在外的三角形或扇形，边界不清，密度可不均,脑梗死,12周病变密度进一步减低且均匀，边界较清。部分病例皮质为等密度，低密
2、度病灶仅限于髓质 23周，部分梗死区成为等密度，称“模糊效应” 12月后达到脑脊液样低密度，形成软化灶 灶周可有脑水肿和占位表现，发病后12周最显著，以后逐渐消退 CT增强：梗死后37天至46周可出现强化。以第23周发生率最高，主要表现为脑回状强化,脑梗死,MRI：脑MRI弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）、灌注加权成像（perfusion weighted imaging，PWI）对早期脑缺血更为敏感，最早可在起病30分钟显示病灶,脑梗死,MRI 平扫：优于CT，80%起病24小时内常规MRI序列可显示病灶，包括血管流空信号消失，T1WI脑质肿胀。8
3、小时后T2WI可见高信号。随缺血时间延长梗死灶在T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。第2周MRI也可出现模糊效应。12月后呈脑脊液样T1低T2高信号灶，边界清楚 增强：24小时内可见脑表小动脉强化；13天可见梗死区脑膜强化；随缺血时间延长脑回状强化，为脑梗死的典型表现,脑梗死,二、脑出血（cerebral hemorrhage）,脑实质出血分创伤性和非创伤性 非创伤性脑出血，包括：高血压、动脉瘤、血管畸形、血液病和脑瘤等，以高血压性脑出血最常见,高血压性脑出血,80%发生在大脑半球，以基底节、丘脑最常见；20%在小脑、脑干和脑叶 病理：分为急性期（1周内）、吸收期（第2周2月）、囊变期（2月）
4、。依脑出血时间分为超急性期（24小时）、急性期（27天）、亚急性期（830天）、慢性期（12月） 脑出血首选CT检查，MRI作为二线检查手段，血管造影观察出血的病因,高血压性脑出血,影像学表现 CT 平扫：新鲜血肿为边界清楚、密度均匀的高密度影，CT值6080Hu。血肿呈肾形、类圆形或不规则形。出血后37天，高密度血肿边缘变模糊、密度减低，高密度影向心性缩小。1个月，为等或低密度灶。2个月后形成脑脊液样囊腔。血肿可破入脑室和蛛网膜下腔 周围水肿为均匀低密度带，水肿及占位表现随血肿吸收逐渐消失 增强：血肿周围环状强化，见于2周2个月 MRI：表现复杂，主要与血红蛋白的演变有关,脑出血,三、动脉瘤
5、（aneurysm）,是蛛网膜下腔出血的主要原因之一。前循环约占颅内动脉瘤90%，椎基底动脉占10%。依形态分：浆果形、梭形和夹层动脉瘤。浆果形好发于脑底动脉环吻合处（占90%）或动脉分叉处；梭形动脉瘤常见基底动脉；夹层动脉瘤多见颈内动脉海绵窦段。动脉瘤内常有血栓形成，也易出血,动脉瘤,影像学表现 平片：少数动脉瘤壁呈弧形、环形钙化。海绵窦段较大动脉瘤压迫蝶鞍和前床突为鞍旁型蝶鞍改变，颈动脉管段动脉瘤可致颈动脉管扩大或伴岩骨破坏。眼动脉瘤可使视神经孔扩大,动脉瘤,血管造影：直接显示动脉瘤的大小、形状、数目、位置及与脑血管的关系。动脉瘤体内因充盈对比剂而呈致密影，可为囊状或浆果状，有蒂与动脉相连
6、；也可呈局限性膨大、不规则形或双囊状。DSA是诊断的金标准,动脉瘤,CT 未破裂动脉瘤：薄壁无血栓动脉瘤，为边缘较清楚的圆形稍高密度影，有明显均一强化；部分血栓动脉瘤，为等或高密度区。增强后中层血栓无强化，中心瘤腔和瘤壁明显强化，成靶征；完全血栓化动脉瘤，为等密度病灶，无中心强化，有或无壁环状强化。各型均无周围水肿，可有点或弧线状钙化 破裂的动脉瘤：CT上多不能显示瘤体，显示蛛网膜下腔出血、脑出血、脑积水、脑水肿、脑梗死、脑疝的CT表现。根据出血的位置和范围常可估计动脉瘤的位置,动脉瘤,MRI：无血栓动脉瘤无信号。瘤腔内有附壁血栓或其内有湍流信号可以增高。破裂动脉瘤除显示动脉瘤外，还能显示邻近
7、出血。瘤腔壁及附壁血栓可强化，但陈旧血栓则无强化,动脉瘤,四、脑血管畸形,为血管形态学异常，是引起蛛网膜下腔出血和脑内出血的原因之一 分为：动静脉畸形、静脉畸形、海绵状血管瘤和毛细血管扩张症四型，以动静脉畸形最常见,动静脉畸形（arterio-venous malformation）,由一团动脉、静脉及动静脉瘘组成，动脉直接与静脉交通。周围脑组织常萎缩和胶质增生，可伴出血、钙化,动静脉畸形,影像学表现 平片：可能发现畸形血管钙化，呈斑点状、双弧形或环形 血管造影：为一支或几支扩张迂曲的粗大供血动脉导入呈粗线团状相互缠绕的迂曲血管，并见粗大导出静脉引入静脉窦。病变于动脉期全部显影,动静脉畸形,C
8、T 平扫：为边界不清、等或高密度的点、线状血管影，可有钙化，血管间为等密度的脑质，周围可有低密度软化灶。无周围水肿和占位表现，邻近脑室的动静脉畸形可突入脑室，类似占位病变。动静脉畸形破裂形成的血肿位置多表浅，形状不规则，也可破入脑室或蛛网膜下腔 增强：病变区呈点、线状明显强化血管影，可见血管团及引流血管。少数病例平扫仅显示低密度，增强后才显示血管团和引流血管,动静脉畸形,MRI：直接显示病变区呈簇团形、扭曲扩张的葡萄状或蜂窝状流空血管团，还可见供血动脉、引流静脉及并发的出血,动静脉畸形,五、皮质下动脉硬化性脑病,又称Binswanger脑病。大脑半球深部髓质长穿支动脉动脉硬化，致半卵圆中心及脑
9、室旁髓质限局性或弥漫性脱髓鞘和坏死。多50岁后发病，有高血压史，临床表现进行性智力减退、痴呆、单瘫、失语、偏盲和局限或全身性癫痫发作,皮质下动脉硬化性脑病,影像学表现 CT：双侧脑室旁对称或不对称、大小不一的片状低密度影，边缘不清，无强化。脑室扩大，脑池、脑沟增宽；多伴有小的腔隙性梗死和软化灶 MRI：脑室旁多发散在点状、斑块状、条纹状或片状T1低T2高信号，边界不清；双基底节区及脑干有腔隙性脑梗死；脑室系统对称性扩大，脑沟裂增宽，无占位效应,皮质下动脉硬化性脑病,颅脑先天畸形,一、先天性颅脑畸形分类,二、胼胝体发育不全 （dysplasia of corpus callosum),完全性缺如
10、可有视觉障碍、交叉触觉障碍等大脑半球分离征象 部分性缺如常无临床症状 约50%并发其它中枢神经系统畸形,胼胝体发育不全,影像学表现 CT 部分性缺如：CT多不能诊断 完全性缺如：轴位示两侧侧脑室体部明显分离，体部正常弧形消失、外凸，与后角呈微抱球状；后角相对扩大；三脑室位置上升，居两侧脑室之间。冠状扫描示纵裂延伸到三脑室顶，三脑室增宽并抬高；两侧脑室前角呈八字状分离,胼胝体发育不全,MRI观察胼胝体的最佳方法 部分性缺如：好发于压部，表现为球茎状结构消失，胼胝体前后径变短，C/B（胼胝体与脑前后径比）比值0.3（正常0.45）；或表现为体部明显变薄或中断 完全性缺如：正中矢状位上胼胝体缺如，半
11、球间脑沟围绕三脑室呈放射状；侧脑室和三脑室在轴位和冠状位表现同CT,胼胝体部分缺如伴脂肪瘤,三、小脑扁桃体下疝,小脑扁桃体经枕大孔疝入上颈段椎管内；四脑室与延髓的形态和位置正常，或延髓轻度下移但不与颈髓重叠；20%40%合并脊髓空洞症、脑积水；常并存颅颈交界区骨发育畸形 临床表现为运动感觉障碍和共济失调,小脑扁桃体下疝,影像学表现 CT：一般无阳性发现 CTM：下疝的小脑扁桃体为颈髓后方对称性新月形或长方形低密度影 MRI：小脑扁桃体下端变尖甚至呈舌状或钉状，由枕大孔向下疝入椎管内超过5mm，以矢状面T1WI观察最佳,小脑扁桃体下疝并环枕融合畸形、脊髓空洞症,四、蛛网膜囊肿（arachnoid
12、 Cyst）,由蛛网膜形成的囊袋状结构，内含脑脊液但与脑室和蛛网膜下腔的脑脊液不通。多无临床表现,蛛网膜囊肿,影像学表现 CT：以外侧裂池最常见，还可见于后颅凹、鞍上池、四叠体池、大脑半球凸面，偶位于纵裂池。为颅内脑外边界清楚、光滑的脑脊液密度区，无强化。占位表现较轻，周围无脑水肿。可使相邻颅骨变薄、外凸、甚至骨缺损 MRI：边缘光滑的囊状液性区，囊内为脑脊液样均匀一致的T1低T2高信号；无强化,蛛网膜囊肿,颅内感染性疾病,一、脑脓肿（brain abscess）,脑的化脓菌、真菌或原虫感染所致，以化脓菌感染最常见。局部病灶直接蔓延者，病灶多为单发，幕上多见，其中颞叶占40%。血行感染者，病灶
13、好发于皮质和皮髓质交界区，常多发。有时可发生垂体脓肿,脑脓肿,脑脓肿形成经历四个阶段：早期脑炎（35天）、晚期脑炎（514天之内）、脓肿形成早期（2周）、脓肿形成晚期（数周-数月）。脓肿壁由三层组成：内层为肉芽组织和巨噬细胞；中层为胶原纤维；最外层为胶质增生。病灶小于1.5cm为小脓肿,脑脓肿,影像学表现 CT：脑炎阶段，平扫为边界模糊的低密度区，无强化或轻微斑片状强化，有占位表现。脓肿壁形成阶段，低密度区周边可出现等密度完整或不完整、规则或不规则环影。脓肿壁形成后可见完整、薄壁、厚度均匀的明显环状强化。直径1.5cm以下的小脓肿多位于幕上近皮质处不规则低密度水肿区之内。脓肿内可含气体。脓肿可
14、并发硬膜外积脓。多房者可为多个相连的环状强化。多发者多位于皮髓质交界处结节状或环状强化，大小不一。脓肿周围多有明显髓质指状脑水肿，占位表现明显,脑脓肿,MRI：脑炎期为T1低T2高或T1等T2高信号，边缘模糊，可单发亦可多发，尚无脓腔形成，无明显强化。脓肿形成早期病灶中央液化、坏死呈T1低T2高信号，脓肿壁形成后，脓腔呈T1低T2高信号，壁呈T1等T2等或稍低信号。增强后，脓肿壁显著强化，厚度均匀、光滑。周围脑水肿明显,脑脓肿,四、颅内结核,发生在天幕上下，单发和多发各占一半。病理分三期：成熟前期，结核性肉芽肿尚未形成，有水肿出现；成熟期，结核性肉芽肿形成；干酪样坏死期，结核性肉芽肿内出现干酪
15、样坏死或形成结核性脓肿,（一）结核性脑膜炎,影像学表现 CT：早期脑底池消失，增强检查显示与脑底池形状一致的强化。多伴有脑积水，亦可伴发结核瘤。晚期可见脑底池多发、散在不规则钙化及脑积水 MRI：除脑底池改变外，柔脑膜弥漫性增厚，有明显或轻度强化,结核性脑膜炎,（二）结核性肉芽肿（Tuberculous Granuloma）,影像学表现 CT：成熟前期为低密度区，无强化；成熟期为圆形、卵圆形或不规则形等密度、稍高密度病变，边界不清，周围水肿不明显，多为均一明显强化；发生干酪样坏死或结核脓肿时为稍低、稍高或等密度区，增强检查可见环状强化，壁规则或不规则，有水肿。结核瘤可多发 MRI：干酪样坏死期
16、可见脑内单发或多发大小不等的圆形、类圆形或不规则形肿块、边界清楚或模糊。一般呈T1低或等、T2高信号。增强后明显环状强化,结核性肉芽肿,七、病毒性脑炎脑炎,包括病毒性、细菌性和寄生虫性，部分病例影像学上有异常表现。最常见为病毒性脑炎，任何年龄均可发病，以儿童多见,单纯疱疹病毒性脑炎,分两型：I 型较常见，选择性损害边缘系统、额叶基底部和颞叶，也可累及脑干和颅神经；II 型发生在新生儿，常造成广泛脑组织受累,单纯疱疹病毒性脑炎,病理为坏死性血管炎引起脑组织明显水肿、出血及坏死 临床为精神异常、头痛、癫痫及发热。进展快，死亡率较高，后遗症多。部分病人伴发疱疹，有助诊断,单纯疱疹病毒性脑炎,影像学表现 CT：颞叶、额叶底部脑质密度减低，边界不清，脑回肿胀，脑沟变浅，有占位表现。病变区常可见小斑片状高密度出血灶。增强检查无或有轻度强化,单纯疱疹病毒性脑炎,MRI：早期脑回肿胀，T2WI见颞、额叶底部高信号，有时见岛叶和扣带回高信号，无强化。发病12周后颞、额叶异常信号更明显，对侧也可出现T2WI高信号，但受累程
