《《系统整合临床医学-四川大学》2015年春季-呼吸衰竭ppt课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《《系统整合临床医学-四川大学》2015年春季-呼吸衰竭ppt课件（53页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、呼吸衰竭RespiratoryFailure 四川大学华西医院呼吸科程德云 1 1 掌握内容 呼吸衰竭的定义 分类 呼吸衰竭病因 发病机制 临床表现 诊断及治疗原则2 熟悉内容 呼吸衰竭的病理生理 机械通气的应用指征 氧疗 3 了解内容 呼吸支持技术 讲授目的和要求 2 3 ICU床旁片 于X 女 24岁 发热 呼吸困难3天入ICU 4 患者机械通气7天 成功脱机拔管 抗菌药物治疗14天 普通病房恢复2周 出院前1天复查胸部CT 5 O2 CO2 CO2 Externalrespiration circulation Internalrespiration O2 何谓 呼吸respiratio
2、n 各种原因引起的肺通气和 或 换气功能严重障碍 以致于不能进行有效的气体交换 导致缺氧伴 或不伴 高碳酸血症 从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征客观指标 海平面大气压下 静息状态 呼吸空气的条件下 PaO2 60mmHg 或伴有PaCO2 50mmHg DefinitionofRespiratoryFailure 6 一 按动脉血气分类 型 PaO2 60mmHg 换气功能障碍 型 PaO2 60mmHg PaCO2 50mmHg 通气功能障碍 二 按发病缓急分类 急性 慢性 三 按发病机制分类 通气性 换气性 泵衰竭 肺衰竭 III型 肺不张所致低氧性呼吸衰竭 IV型 低灌注低氧
3、性呼吸衰竭 呼吸衰竭的分类 7 按病程缓急分类 急性呼衰 指某些突发因素 使原来正常的呼吸功能突然衰竭 包括ALI ARDS 外伤 休克 手术后 血液动力学恢复后 出现呼吸频数 进行性呼吸困难低氧血症慢性呼衰 继发于慢性呼吸系统疾病或神经 肌肉疾病 肺功能损害逐渐发展 加重造成 慢性呼衰代偿期 慢性呼衰急性加重期 8 按动脉血气分类 型呼衰 低氧血症型 PaO2 60mmHg PaCO2正常或降低 型呼衰 高碳酸血症型 PaO2 60mmHg PaCO2 50mmHg 9 按病理生理分类 泵衰竭 神经肌肉 呼吸肌及胸廓病变引起 通气障碍 型 肺衰竭 肺组织 气道阻塞 肺血管病变引起 多为换气障
4、碍 型 通气性呼吸衰竭 型 换气性呼吸衰竭 型 10 病因 气道阻塞性疾病肺组织病变肺血管病变胸廓与胸膜病变神经肌肉疾病 11 大脑皮层 调节呼吸肌作随意运动 脑桥 延髓 不随意的自主节律呼吸调节 脊髓 肋间神经 肋间肌 肋骨 胸骨 隔肌 胸膜及胸膜腔 胸廓 外伤 中毒出血 感染 脊髓灰质炎 高位截瘫 多发性神经炎 重症肌无力 多发性肌炎大量腹水 上腹巨大肿物 外伤 骨折 气胸 大量胸腔积液 12 13 O2 CO2 CO2 O2 口鼻 喉头 肺泡 气管 支气管 肺泡膜 肺血管 意外异物 水肿炎症异物 异物肿瘤哮喘 肺水肿肺泡癌炎症 纤维化间质水肿 休克栓塞 一 气道阻塞性疾病气管支气管痉挛
5、炎症 肿瘤 异物通气不足 气体分布不均匀PaO2 PaCO2 病因 14 二 肺组织病变肺炎 重症肺结核 肺气肿 肺水肿 ARDS acuterespiratorydistresssyndrome 肺容量 通气量 有效弥散面积 V Q失调PaO2 或 和PaCO2 三 肺血管疾病肺血管栓塞 毛细血管瘤 肺梗死肺动静脉样分流PaO2 15 四 胸廓病变气胸 胸腔积液 外伤通气减少PaO2 五 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变 脑炎 脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制 呼吸动力下降通气不足PaO2 16 发病机制 一低氧血症和高碳酸血症的发生机制 1 通气不足 常产生 型呼衰正常人肺泡通气量4L
6、min PaCO2 0 863 VCO2 VA 17 18 肺泡通气量 L min PaCO2PaO2 PaCO2PaO2 19 2 弥散障碍 常产生I型呼衰正常弥散量 DL 35ml mmHg min影响因素 弥散面积 肺泡膜的厚度 通透性 气体和血液接触时间 气体弥散能力 气体分压差等CO2弥散速度为O2的21倍 20 气体的弥散量取决于 肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间 21 3 通气血流 V Q 比例失调 常产生I型呼衰正常V Q 0 8V Q A V样分流 真性 功能性 V Q 无效腔效应4 肺A V样分流 常产生I型呼衰肺泡萎陷 水肿 实变若
7、分流量 30 吸氧亦难以纠正 22 5 氧耗量 缺氧加重 发热寒颤抽搐呼吸困难 机体耗氧量 23 缺氧 高碳酸血症对机体的影响 PaO2 急性 断O210 20s 抽搐 昏迷 4 5min不可逆损害逐渐缺氧 轻PaO250 60mmHg注意力 定向力 智力 中PaO240 50mmHg恍惚 谵妄重PaO2 30mmHg昏迷 20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤 一 缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响 24 PaCO2 轻 脑兴奋性 抑制皮质活动中 皮质下层刺激 皮质兴奋兴奋 烦躁不安重 皮质抑制 CO2麻醉CO2麻醉 肺性脑病 型呼吸衰竭各种神经 精神症状早期兴奋 失眠与低氧 高二氧化碳和酸中毒
8、有关 25 PaO2 PaCO2 脑血管扩张 血流量 重 脑水肿 压迫脑血管脑组织缺氧加重 26 PaO2 PaCO2 型 HR 心搏量 BP 吸入O2浓度15 HR 8 HR 1倍SaO285 CO 75 CO 1倍 HR CO 脑 冠脉 皮下毛细血管和静脉扩张 肾 脾 肌肉血管收缩 肺动脉收缩 肺循环阻力 肺动脉压 二 对心血管 循环的影响 27 PaO2 颈动脉窦 主动脉体化学感受器反射 刺激通气缓 反射迟钝 通气量增加远少于急性 PaCO2 急性 通气量 吸入气CO21 通气量 1倍 CO24 通气量 2倍 CO212 呼吸中枢抑制 慢性 通气量 呼吸中枢 周围感受器反射迟钝 pH无明
9、显变化 原发病气道阻力 通气能力 呼吸肌动力衰竭 呼吸 28 PaO2 间接作用 PaO2 60mmhg 颈A体 主A体化感器 呼吸中枢 呼吸深快 呼吸中枢 呼吸浅慢 不规则 中枢性呼吸 直接作用 PaO2 30mmhg 一般缺氧 间接作用 直接作用严重缺氧 直接作用 间接作用 缺氧对呼吸的影响 29 PaCO2 直接和间接作用于呼吸中枢 呼吸深快 呼吸中枢 呼吸浅慢 不规则 中枢性呼吸 过高 PaCO2 80mmHg 轻度 PaCO2升高对呼吸的影响 30 PaO2 肝细胞受损 ALT 肾血流量 滤过 尿量 Na排出量 PaO2 40mmHg 肾血流量 肾功能障碍 组织低氧分压 RBC 携氧
10、 血粘度 PaCO2 肾血管扩张 尿量 PaCO2 65mmHg pH 肾血管痉挛 尿量 HCO3 Na 再吸收 四 肝 肾 造血系统 31 五 酸碱电解质 PaO2 代酸 产生能量 无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1 4 钠泵功能障碍 K 出 Na H 进 乳酸 无机磷 氧化磷酸化过程抑制 PaCO2 急性 对pH影响大pH HCO3 H2CO3肾1 3天 肺数小时HCO3 CI 二者相加常数 32 一 呼吸困难 最早出现的症状表现为节律 频率 幅度的改变中枢性 潮式 间歇式 抽泣样慢阻肺 辅助呼吸肌参与 呼气延长 浅快 浅慢 潮式 临床表现 33 二 发绀 缺氧的典型症状SaO2 85 还
11、原血红蛋白 50g L 发绀 中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀 末梢循环障碍 34 三 精神神经症状缺氧急性 错乱 狂躁 抽搐 昏迷慢性 智力 定向障碍高碳酸血症 兴奋 失眠 烦躁 抑制 淡漠 昏睡 昏迷pH代偿 PaCO2 100mmHg 可保持日常生活pH 7 3急性 精神症状明显 35 四 血液循环系统PaO2 PaCO2 HR CO Bp 肺动脉压 右心衰竭PaCO2 皮肤温暖多汗 头痛PaO2 酸中毒 心肌损害 Bp 心律失常心脏停搏 五 消化与泌尿系统症状ALT BUN 胃肠道黏膜充血 水肿 应激性溃疡 消化出血 36 基础疾病 症状 体征 血气分析诊断主要依靠血气分
12、析 型呼衰 单纯PaO2 60mmHg 型呼衰 PaO2 60mmHg伴PaCO2 50mmHg氧合指数 PaO2 FiO2 300mmHg 一 PaO2物理溶解于血液中O2分子所产生的压力 二 SaO2单位血红蛋白的含氧百分数 正常值 97 诊断标准 37 三 PaCO2物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力 正常35 45mmHg 四 pH值正常血液中氢离子浓度的负对数 正常7 35 7 45代偿性呼吸性酸中毒 PaCO2 pH 7 35失偿性呼吸性酸中毒 PaCO2 pH 7 35 38 治疗原则 保持呼吸道通畅改善缺氧 纠正CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害积极治疗基础疾病和诱
13、发因素 治疗 39 一 建立通畅的气道 40 原则 保证PaO2 60mmHg或SaO2 90 的前提下 尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧给氧浓度 50 低浓度吸氧给氧浓度 35 FlO2 21 4 氧流量 L min 二 氧疗 41 1 型呼衰V Q失调 弥散障碍 氧耗量增加提高给氧浓度可纠正缺氧A V样分流 30 FiO2 50 不能纠正 42 原因 a 中枢化学感受器对CO2反应减低 靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b 高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足 VD VT 相对肺泡通气 氧离曲线吸入不同浓度氧 肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦 2 型呼衰 通气功能障碍原则 低浓度给氧
14、PaO2 PaCO2 高浓度O2 低浓度O2 PaO2 21mmHgPaCO2 17mmHg 43 3 氧疗方法鼻导管 鼻塞 面罩 提倡慢性 型呼衰患者长期夜间氧疗 1 2L min 10h d 44 1 尽可能不使用呼吸兴奋剂a 机制呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢潮气量 氧耗量 CO2生成 三 增加通气量 减少CO2潴留 45 b 适应证效果好 中枢抑制权衡应用 支气管肺疾患 呼吸肌疲劳无效 呼吸肌病变 间质纤维化 肺水肿 肺炎c 注意应用同时 减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气 46 2 机械通气a 神清 轻中度呼衰 无创鼻面罩b 病情重不能配合 昏迷 人工气道c 需长期机械通气
15、 气管切开 47 1 呼吸性酸中毒最常见失衡类型治疗 改善通气 不宜补碱2 呼酸 代酸低O2血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量 适量补碱 pH 7 25 3 呼酸 代碱医源性为多 CO2排出过快 补碱 利尿治疗 补氯 补钾 促进肾脏排出HCO3 四 纠正酸碱失衡和电解质紊乱 48 五 抗感染感染呼衰 慢阻肺肺心病感染表现特殊性治疗 引流通畅 广谱高效抗生素 六 合并症治疗肺心病 右心功能不全 消化道出血 休克 多器官功能衰竭 七 营养支持呼吸功能 摄入不足 发热 痰阻 49 50 谢谢 liangza 后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用资料仅供参考 实际情况实际分析 51 主要经营 课件设计 文档制作 网络软件设计 图文设计制作 发布广告等秉着以优质的服务对待每一位客户 做到让客户满意 致力于数据挖掘 合同简历 论文写作 PPT设计 计划书 策划案 学习课件 各类模板等方方面面 打造全网一站式需求 52 感谢您的观看和下载 Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer orprintthepresentationandmakeitintoafilmtobeusedinawiderfield 53
