ESC急性心力衰竭诊断治疗指南的解读

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1、 急性心衰的病因学 60 70 急性心衰的病因是冠心病 特别是中老年 年轻人的急性心衰多由扩心病 心律失常 先心病 瓣膜病或心肌炎所致 上海市20年来心衰的变迁 急性心衰的临床背景 急性心衰预后极差 AMI合并严重的心衰者12个月死亡率达到30 急性肺水肿院内死亡率达12 1年死亡率达40 45 的因急性心衰住院病人 在12个月内至少再次住院一次 依据人口总体研究结果 死亡风险或住院患者60d内再住院风险为30 60 ECS急性心力衰竭的定义 急性心力衰竭是一种非常危重的临床综合征 心输出量减少 组织低灌注 肺毛压增加 组织充血 急性心力衰竭 慢性心衰 急性心衰 痊愈 死亡 急性心衰的转归 心

2、功能的描述 Killip分级 心功能的描述 Foreester分型 ECS心衰的临床严重性分级 左心前向性衰竭 Forwardfailure 病因为ACS 急性心肌炎 急性瓣膜损害 肺栓塞和心包填塞 突出表现为低排综合征 心输出量低 心脏指数低 射血分数低 心室充盈不足 临床表现为头晕 虚弱 谵妄 嗜睡 面色苍白 紫绀 尿少 心率快及休克 紧急治疗包括改善心排出量和组织氧合的支持 通过血管扩张剂 体液置换以达到理想的前负荷 短期应用正性肌力药和必要时应用主动脉内球囊反搏 左心后向性衰竭 Backwardfailure 后向性心衰突出表现为肺淤血 表现为气促 干咳 有时有泡沫痰 面色苍白甚至紫绀

3、 皮肤湿冷 血压正常或升高 全肺可闻及湿罗音 胸部X线检查显示肺充血或水肿 病因为慢性心脏疾病导致的心肌功能障碍 急性损伤 主动脉瓣或二尖瓣功能障碍 心律失常或左心室壁瘤 严重的高血压 高心输出量状态 贫血 甲状腺毒症 等 治疗主要应用血管扩张剂加利尿剂 必要时应用气管扩张剂和镇静剂 呼吸支持是必要的 可以应用持续正压通气或无创正压通气 在某些情况下 可能必须实行经气管插管的有创通气 右心后向性衰竭 病因为伴有肺动脉高压的慢性肺疾病恶化 急性大面积肺炎 肺栓塞 急性右室梗死 三尖瓣功能不全或心包疾病 左心疾病发展来的右心衰竭 先天性心脏病 肾病综合征和终末期肝病等 典型的表现包括乏力 水肿 上

4、腹部压痛 气短胸腔积液 腹水 肝功能不全和少尿 应用利尿剂 包括螺内酯 有时短期应用小剂量多巴胺 还应包括针对肺部感染和细菌性心内膜炎应用抗生素 针对原发性肺动脉高压应用钙通道阻滞剂 一氧化氮或前列腺素 针对急性肺栓塞应用抗凝剂 溶栓药物或行血栓切除术 心肌顿抑 myocardiumstunning 概念心肌顿抑是指心肌短暂缺血后 当冠脉血流恢复正常或接近正常时 心肌形态和超微结构正常 但心功能和心肌代谢异常却长时间持续存在的状态 缺血后心室功能障碍 缺血心肌血流恢复与机械功能恢复不匹配 特点1 发生于短时缺血 2 20min 再灌注后2 心功能障碍是可逆的3 局部心肌血流正常或几乎正常4 心

5、肌局部能量物质储备降低机制1 氧自由基损伤2 钙超载3 心肌氧利用障碍4 冠脉内皮细胞功能失调5 热休克蛋白 HSP 释放 心肌冬眠 myocardiumhibernating 概念心肌冬眠是指由于冠状动脉血流减少或 和心肌需氧量增加 而引起静息时左室功能持久性减退 当心肌再灌注或氧需求减少 氧供求重新恢复平衡后 心肌功能可完全恢复正常的现象 心肌血流与机械功能的低匹配 littleblood littlework 特点1 持续性收缩功能障碍2 心功能障碍是可逆的3 降低的心肌血流尚足以维持组织存活4 糖代谢正常甚至略有增高机制1 侧枝循环建立2 心肌低代谢 有创血流动力学监测 漂浮导管测上腔

6、静脉 右心房 右心室 肺动脉的压力及心输出量 能测心输出量及混合静脉血氧饱和度 右心室舒张末期容积和射血分数 可区别心源性或非心源性原因 保证心室最佳的液体负荷 指导血管活性治疗和应用正性肌力药 漂浮导管测量的误差 左室肥厚 糖尿病 纤维化 正性肌力药 肥胖 二尖瓣狭窄 主动脉瓣返流 心室矛盾运动 高气道压或左室僵硬的病人 PCWP并不能准确反映左室末压 在急性心力衰竭患者中 常能发现重度三尖瓣反流 通过热稀释法检测可能对心输出量做出过高或过低估计 急性心力衰竭的氧疗 保持血氧饱和度在95 98 可使组织的氧供和氧合最大化 有助于防止终末器官功能障碍和多器官衰竭 确保气道通畅 必要时气管插管

7、没有证据表明增加氧气浓度可以改善预后 研究证明 高氧血症可合并冠脉血流减少 心输出量减少 血压增高 体循环血管阻力增加和高死亡率 给予有低氧血症的急性心力衰竭患者以较高浓度的氧无疑是必要的 在没有低氧血症证据的患者 增加氧浓度是有争议的 并可能是有害的 持续正压通气和无创性正压通气 急性心源性肺水肿患者持续正压通气和经鼻间歇正压通气的应用使气管插管和机械通气的需求显著下降 目前没有足够的数据显示死亡率的显著下降 但数据也没有表现出这种趋势 气管插管和机械通气的应用 有创机械通气不适宜进行氧疗 CPAP或NIPPV适用于急性心衰呼吸肌疲劳所致的低氧血症 呼吸肌疲劳可通过呼吸频率下降 伴随的高碳酸

8、血症和精神烦躁状态来诊断 有创机械通气仅应用于血管扩张剂 氧疗和 或CPAP NIPPV无效的急性呼吸衰竭 ST抬高的急性冠脉综合征需早期干预时也应考虑应用 吗啡的应用 严重心力衰竭提倡早期应用吗啡 尤其是伴有焦虑和呼吸困难者 IIb类推荐 证据水平B级 吗啡可引起静脉舒张和缓和的动脉扩张并降低心率 在多数研究中 在静脉通路建立后立即给予吗啡3mg 必要时可重复这一剂量 血管扩张剂 硝酸酯 血管扩张药物是急性心衰首选的一线药物急性左心衰竭特别是伴ACS 硝酸酯可以缓解肺充血而不降低心输出量或增加心肌耗氧量 小剂量时只扩张静脉 剂量逐渐增加时可扩张动脉 在适宜的剂量 硝酸酯使静脉扩张和动脉扩张保

9、持平衡 从而减少左室的前负荷和后负荷而不减少组织灌注 静脉用硝酸酯联用呋噻米的疗效优于单纯应用大剂量利尿剂 I类推荐 证据水平B级 主动脉瓣狭窄病人应用硝酸盐应谨慎 当收缩压低于90 100mmHg时应减少硝酸酯剂量 若血压进一步下降 应停止使用 从实践观点看应降低平均动脉压达10mmHg 血管扩张药 硝普钠 起始剂量0 3 g kg min 自1 g kg min逐步增加至5 g kg min 用于严重心衰和大部分后负荷增加如高血压心力衰竭或二尖瓣反流者 I类推荐 证据水平C级 硝普钠应被谨慎静脉滴注 需要有创动脉监测 延长用药时间可能会因其代谢产物如硫氰化物和氰化物而产生毒性 严重肾或肝衰

10、竭患者尤其应避免 硝普钠应缓慢减量以避免反跳效应 ACS导致的急性心衰竭 硝酸盐类的应用要绝对优于硝普钠 因为硝普钠可能导致冠状动脉盗血综合征 血管扩张药 奈西利肽 Nesritide 人脑钠肽也称B型利钠肽 BNP 或奈西利肽 是一种重组 与内生荷尔蒙完全相同 扩张静脉 动脉和冠状血管 减轻前后负荷并在无直接正性肌力作用的情况下增加心输出量 慢性心衰的患者静注奈西利肽可通过促进钠外排和抑制肾素 血管紧张素 醛固酮系统和交感神经系统而产生有益的血液动力学作用 奈西利肽与静脉注射硝酸甘油比较可更有效地改善血液动力学并具有较少不良反应 奈西利肽可能导致低血压 一些病人对其无反应 钙离子拮抗剂 急性

11、心力衰竭不推荐应用钙离子拮抗剂 地尔硫卓 维拉帕米以及二氢吡啶类药物属于禁忌 共识 多数钙离子拮抗剂不适应多数心力衰竭 血管紧张素转换酶抑制剂 对早期稳定的急性心衰不推荐应用ACEI IIb类推荐 证据水平C级 ACEI在急性心衰和急性心梗早期处理中占有一定地位 病人的选择和ACEI类药物治疗的时机依然存在争论 ACEI在心梗后心衰的应用研究主要集中在长期效应上 静脉内的ACEI应避免应用 首剂量要低 在经过48h血压和肾功能监测的早期稳定之后逐渐加量 一旦开始 治疗应至少持续6周 I类推荐 证据水平A级 ACEI可以减少肾小球滤过 当与非甾体类抗炎药同时给药和应用于双侧肾动脉狭窄时 对ACE

12、I不耐受的危险度将升高 利尿剂 有液体潴留症状的急性或急性失代偿性心力衰竭应给予利尿剂 类推荐 证据水平B级 静脉应用袢利尿剂还有血管舒张作用 有证据证明 在早期 5 30min内 可降低右心房压和肺动脉楔压 即可降低肺循环阻力 在大剂量快速给药 1mg kg 时 利尿剂有反射性引起血管收缩的危险 利尿剂应小剂量应用 并优先给予扩血管治疗 静脉给予袢利尿剂 呋噻米 布美他尼 托拉塞米 有强大而快速的利尿作用 在急性心衰应首选 利尿剂抵抗 在达到水肿消退的治疗目标前利尿剂作用减弱或消失的临床状态称为利尿剂抵抗 这种抵抗与预后不良相关 尽管在静脉应用袢利尿剂后急性血容量不足也有报导 但利尿剂抵抗更

13、多见于长期接受利尿剂治疗的重度慢性心衰患者 多种因素可导致利尿剂抵抗 许多克服利尿剂抵抗的治疗方法被发现 而且在临床实践中对不同的病人采取不同的治疗策略可能更有价值 呋噻米连续输注比单一快速给药更有效 受体阻滞剂 目前还没有急性心衰应用 受体阻滞剂能改善急性期症状的研究 相反急性心衰被认为是 受体阻滞剂的禁忌证 对伴有阿片类抵抗的缺血性胸痛 复发性心肌缺血 高血压 心动过速或心律不齐的患者应考虑静脉给药 存在心肌缺血和心动过速的患者中 可考虑静脉应用美托洛尔 b类推荐 证据水平C级 进展性急性心衰稳定后的急性心肌梗死 受体阻滞剂应尽早应用 a类推荐 证据水平B级 作为常规 接受 受体阻滞剂治疗

14、的患者在因心力衰竭恶化时应继续这项治疗 如有可疑药物过量征象应减量 如心动过缓和低血压 正性肌力药物 适用于周围循环血液灌注不足 如低血压 肾功能不全 合并或不合并应用最佳剂量利尿剂和血管扩张剂无效的淤血和肺水肿 a类推荐 证据水平C级 这类药物的潜在危险是增加了氧需求量和钙负荷 因此应谨慎应用 正性肌力药物 多巴胺 在低浓度 2 g kg mini v 时 多巴胺仅作用于外周多巴胺能受体 直接和间接降低外周阻力 血管舒张作用主要发生在肾脏 内脏 冠状动脉和脑血管床 在伴有肾脏血流灌注不足和肾功能衰竭的患者 这一浓度可改善肾脏血流和肾小球滤过率 增加尿量和钠排出率 并可增强对利尿剂的反应 正性

15、肌力药 多巴酚丁胺 多巴酚丁胺兴奋 1和 2受体产生剂量依赖性的正性肌力和变时作用 并反射性的降低交感紧张从而降低血管阻力 小剂量多巴酚丁胺引起缓和的血管扩张 导致后负荷下降而使每搏输出量增加 大剂量多巴酚丁胺 5 20 g kg min 可导致肺血管阻力增加 多巴酚丁胺用于有外周血流灌注不足证据 伴有或不伴有对常规剂量利尿剂和血管扩张剂无效的充血和肺水肿时 a类推荐 证据水平C级 从2 3 g kg min开始 无需给负荷量 然后根据症状 利尿反应或血流动力学逐步调整输注速度 其血流动力学效应是与剂量相关的 可增加到20 g kg min 米力农和依诺西酮的用法 米力农首剂25 g kg 1

16、0 20min内注射完 再以0 375 0 75 g kg min 的剂量维持滴注 依诺西酮初始剂量0 25 0 75mg kg静注 再以1 25 7 5 g kg min 维持滴注 过度的外周静脉扩张引起的低血压是一个副作用 主要见于低充盈压的患者 可以通过开始即静滴而不是大剂量静注来避免低血压的发生 血小板减少在米力农 0 4 和依诺西酮中并不常见 有关急性心力衰竭病人给予PDEI治疗的作用的数据不足 左西孟旦 收缩蛋白对钙离子的敏感性增加产生正性肌力作用 平滑肌K 通道开放使外周血管收缩 可能也有磷酸二酯酶抑制剂作用 其半衰期大约是80h 用于有低心输出量心衰症状伴无严重低血压的心肌收缩功能障碍的患者 a类推荐 证据水平B级 首剂12 24 g kg静推 随后持续静滴 剂量为0 05 0 1 g kg min 1 最大剂量0 4 0 6 g kg min 1 静脉滴注持续6 24h 滴注结束后作用持续 48h 左西孟旦输注用于严重左心衰 伴随剂量依赖性的心输出量和每搏输出量增加 肺动脉楔压 体循环血管阻力和肺血管阻力下降 心率轻微增加和血压下降 高剂量可发生心动过速和低血压 收缩

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