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1、1 COPD 为什么代碱 1 COPD 患者由于存在慢性高碳酸血症 故机体以代谢性碱中毒来代偿酸血症 表现为剩 余碱 BE 升高 PH 值相对正常 这种代偿性碱中毒常属低钾低氯性碱中毒 2 当采用机械通气等手段有效地降低了血中二氧化碳水平时 体内存在的代谢性碱中毒未 及时纠正 PH 将显著升高 3 人体对酸中毒尚有一定耐受能力 但对碱中毒耐受性差 代谢性碱中毒会引起脑血管 冠状动脉等脏器血管收缩 血流减少 碱中毒时氧离曲线左移 导致血液向组织释氧障碍 代谢性碱中毒还是自主呼吸的强力抑制因素之一 对COPD 患者应用机械通气 常需尽快 改换为辅助通气模式 包括压力支持模式 PSV 这些辅助模式需
2、要患者有良好的呼吸触发 能力 而代谢性碱中毒的存在将严重抑制患者的自主呼吸 出现呼吸触发不足 特别是在夜 间睡眠中易出现呼吸频率过低 以至不能接受低频率同步间歇强制通气 SIMV 和 或 PSV 模 式的现象 严重延缓撤机过程 3 对 COPD 使用机械通气时 除需注意不宜使二氧化碳分压下降过快和过多外 及时而足 量地补充氯离子和钾离子以纠正低钾低氯性碱中毒 不一定表现为血浆中钾和氯离子浓度降 低 对于防止出现碱血症和自主呼吸抑制现象 顺利进行撤机具有重要作用 补钾主要依 靠补充氯化钾 而补氯的办法主要是静脉给予盐酸精氨酸 它既可补氯 又可直接对抗碱中 毒 其剂量一般在40 120g d BE
3、 越高 剂量应越大 2 HAP 常见病原体 1 早发 类似CAP 常见的病原菌有肺炎链球菌 流感嗜血杆菌 军团菌 支 衣原体 病毒等 2 晚发 常见 G 杆菌 绿脓 肺炎克雷白 鲍曼不动杆菌 G 球菌 金黄色葡萄球菌 MRSA 不常见 真菌 军团菌 厌氧菌和病毒 治疗 取得下呼吸道标本了解病原 经验性广谱抗生素治疗 72 小时内一般不更改药物 疗程 10 14d 肺脓肿 4 8w 3 保护性肺通气 呼吸机所致肺损伤的种类 1 肺容积伤 有研究表明高容量通气能产生高通透性肺水肿 而高压低容通气则无肺损 伤发生 因此认为气压伤实质上为容积性肺损伤 容积伤的形成主要与过大的吸气末肺容积 对肺泡上皮和
4、血管内皮的过度牵拉有关 ALI ARDS患者广泛存在的肺不张和肺水肿使肺脏 的有效充气容积明显减少 甚者仅达正常肺容积的25 此时尽管仅给予中等潮气量 10 12ml kg 机械通气治疗 但由于肺内的各不同区域之间存在顺应性差别 必然使萎陷重的肺 区域通气量少 而损伤较轻的肺区域产生过度扩张 结果使通气良好肺区域可能承担相当于 对健康肺给以约40 48ml kg 潮气量 容积损伤是VILI 的直接原因 2 肺气压伤 包括由于气道压过高导致的张力性气胸 纵隔气肿等 气压伤的发生机制为 肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大 导致肺泡破裂 3 肺萎陷伤 肺损伤病人呼气末容积过低时 肺泡和终末气道的周期性
5、开闭可致肺表面活 性物质大量损失 加重肺不张和肺水肿 同时 由于病变的不均一性 在局部的扩张肺泡和 萎陷肺泡之间产生很强的剪切力也可引起严重的肺损伤 4 肺生物伤 上述机械性因素使血管内皮细胞脱落 活化炎性细胞释放炎症介质 由此激 发的炎症反应造成肺组织损伤 鉴于上述在ARDS 通气治疗中出现的问题 肺保护性通气治疗技术应运而生 并逐渐为大 家接受 保护性肺通气策略 1 潮气量 以往呼吸机潮气量的设置为大于10 15ml kg 肺保护性通气将潮气量 设为 6 8ml kg 或尽量使平台压不超过30 35cmH2O 2 PEEP PEEP 不仅具有肯定的改善肺气体交换功能作用 而且还是重要的保护
6、 性肺通气技术 ARDS 患者存在广泛的肺萎陷及肺水肿等病理改变 同时正压通气的机械牵 拉作用所产生的 剪切力 在机械通气的容积损伤中也具有重要作用 因而有效地降低剪切力 便成为防止呼吸机性肺损伤的重要措施 PEEP 可保持肺在呼气末的开放 使肺泡在较高的 功能残气位开始扩张 从而避免损伤的肺在吸气与呼气间大幅度地张缩 极大地减小因剪切 力造成的肺损伤 PEEP 的设置无固定数值 在实际应用时 应选择最佳的PEEP 可通过 是否达到最佳氧合状态 最大氧运输量 DO2 最低肺血管阻力 最低的Qs Qt 等多个指标 对 PEEP 的设置进行综合评价 大多数病人可按经验给予8 12 cmH2O 一般
7、从低水平开始 逐渐上调待病情好转 再逐渐下调 3 允许性高碳酸血症 在对潮气量和平台压进行限制后 分钟肺泡通气量降低 PaCO2 随之升高 但允许在一定范围内高于正常水平 即所谓的允许性高碳酸血症 PHC 高碳酸 血症是一种非生理状态 是为防止气压伤而不得已为之的做法 清醒患者不易耐受 需使用 镇静 麻醉或肌松剂 而对脑水肿 脑血管意外和颅内高压则列为禁忌 另外 在实施PHC 策略时应注意PaCO2 上升速度不应太快 使肾脏有时间逐渐发挥其代偿作用 一般认为血 液 pH 不低于 7 20 和 PaCO2在 70 80 mmHg 之间是可以接受的 PaCO2 过高时可通过增加 呼吸频率来降低Pa
8、CO2 血液 pH 过低时 应适当少量补碱 4 呼吸机常用参数及模式 1 VC PC 常用模式 SIMV PSV 及 CPAP 2 参数 F FiO2 PS PE EP VTe 吸呼比 波形 吸气流速 触发敏感度 流速 压力触发 吸气时间等 5 II 型呼吸衰竭机理及常见病因 1 通气不足 VT 下降 神经肌肉病变 中枢抑制 呼吸频率下降 2 无效腔增加 COPD 哮喘 3 V CO2 增加 高代谢状态 过度营养 有机酸产生增加 6 重症肺炎诊断标准 1 意识障碍 2 呼吸频率 30 次 min PaO2 60mmHg PaO2 FiO2 300 需机械通气治疗 3 血压 90 60mmHg
9、4 胸片显示双侧或多肺叶受累 或入院48h 内病变扩大 50 5 少尿 尿量 20ml h 或 80ml 4h 或急性肾功能衰竭需要透析治疗 7 肺栓塞溶栓指征 指征 新近发生的PTE 2 周 大块肺栓塞 二个肺叶及以上的血管堵塞 突发的 PAP 升高 急性右心功能衰竭 休克 PTE 伴休克 原有心肺疾病的次大块栓塞引起循环衰竭 禁忌症 溶栓禁忌征 绝对禁忌征 活动性出血 近期的自发性颅内出血 相对禁忌征 大手术 分娩 器官活检或不能压迫的血管穿刺史 10 天内 2 月内缺血性中风 10 天内胃肠道出血 15 天内严重外伤 控制不好的重度高血压 收缩压 180mmHg 舒张压 110mmHg
10、1 月内神经外科或眼科手术 近期心肺复苏 血小板 100 000 mm3 PT 50 怀孕 细菌性心内膜炎 糖尿病出血性视网膜病变 肝肾功能不良 出血性疾患 8 COPD 无创通气适应症 AECOPD COPD 脱机 COPD 患者出现呼吸衰竭的原因 呼吸肌疲劳 由于气道阻力增高和peepi 使呼吸功 耗增加 痰液引流障碍 应用最佳时机 呼吸肌疲劳突出 痰液引流问题相对次要时 外加PEEP对抗 PEEPi 减少呼吸作功 缓解疲劳 具备条件 1 神志清楚 合作治疗 2 无需人工气道保护 3 可自行排出气道分泌物 4 无误吸危险 严重消化道出血 5 血流动力学稳定 6 无影响使用鼻 面罩的面部损伤
11、 9 无创通气的适应症 对 COPD 急性加重的治疗最富于成功经验 支气管哮喘急性发作 可早期应用 缓解呼吸肌疲劳 ALI ARDS 充血性心衰合并肺水肿 呼吸衰竭 早期有限使用 SARS 肺水肿 有创通气后撤机发生的呼吸衰竭 11 呼吸机相关肺炎常见细菌及抗生素选用 早期 晚期 以5 天为界限 致病菌 口咽 胃 鼻窦 舌下定植菌 胃液偏碱性 先前应用抗生素 鼻插管 营养不良 吸入因素 仰卧位 下呼吸道操作 肺炎 下呼吸道防卫机制减弱 VAP BALF 液中性粒细胞 VAP 早期常见菌 肺炎链球菌 流感嗜血杆菌 MRSA 肠革兰氏阴性杆菌 大肠埃希菌 肺炎克雷白杆菌 ESBL 肠杆菌属 变形杆
12、菌 军团菌 厌氧菌 抗生素选用 尽快应用广谱抗生素 待病原菌明确后可换用窄谱抗生素 可应用头孢类 酶 抑制剂 喹诺酮类加减阿奇霉素 晚期常见菌 绿脓杆菌 肺炎克雷白菌 ESBL 鲍曼不动杆菌 MRSA 军团菌肺 炎 非发酵革兰阴性杆菌 抗铜绿假单胞菌治疗 碳青霉烯 头孢类 酶抑制剂 喹诺酮 氨基糖甙类 万古霉素 利奈唑烷 12 ARDS 诊断及治疗 与心衰鉴别 诊断 急性呼吸衰竭 存在能引起ARDS 的基础疾病 胸片提示双肺新发浸润影 排除心 衰 液体过量 慢性肺部疾病或PAWP 18mmHg PaO2 FiO2 200 ARDS 107 cfu ml 也考虑该菌感染 环甲膜穿刺和PSL 采样
13、可避免上呼吸道细菌的感染 结果更可靠 细菌敏感性测定 对临床有一定意义 14 胃肠内营养适应症 任何胃肠道功能存在 但不能经口安全而舒适地摄入足够营养的患者都应该首先考虑管 饲饮食 原则上越早越好 具体如下 1 当病人经口摄食无法满足营养需求时 就必须进行营养支持 B 级 2 危重病人的营养支持首先考虑肠内营养 B 级 3 肠内营养支持应该在病人进入重症监护病房 ICU 24 48 小时开始 B 级 4 肠道吸收功能存在 空肠至少100cm 回肠至少150cm 以及部分盲肠 回盲瓣必须 完整 除外禁忌症 1 顽固性呕吐或严重腹泻 2 完全性肠梗阻或肠道缺血 3 循环性休克或胃肠道出血 4 引流
14、量 500ml d 的肠外瘘或严重腹腔感染 5 病情进展可能不适合积极肠内营养治疗的患者 15 肠外营养配置原则 16 COPD II 型呼衰机械通气时参数设定 A CMV PSV SIMV PSV 是目前使用最广的3 种通气模式 由于 COPD 并严重 型 呼吸衰竭患者基本都有意识障碍 自主呼吸受抑制 故先用A CMV模式 待患者意识障碍 及自主呼吸得以恢复后应及时改用SIMV PSV模式 使患者逐渐适应自主呼吸 防止呼吸 肌萎缩 待引起呼衰加重诱因得到控制 综合病情好转后 逐渐降低机控次数和PSV 水平 至脱机 4 5 本组用此方法22 例成功撤机 为了减少呼吸机所致肺损伤的发生 现主张采
15、 用 6 8 ml kg 小潮气量及加适量PEEP 3 5 cmH2O 的肺保护性通气策略 6 17 深部真菌感染诊断流程 1 宿主因素 2 临床标准 3 微生物方面的标准 18 呼吸困难的诊断与鉴别诊断 1 呼吸 a 肺实质病变 肺炎 ARDS 弥漫性肺实质病变 b 肺血管病变 PE PAH 肝肺综合征 c 气道病变 哮喘 COPD 气道梗阻 细支气管炎 d 胸膜病变 气胸 胸腔积液 e 神经肌肉及胸壁病变 双侧膈肌麻痹 脊柱侧凸 2 心脏 心肌梗死 心绞痛 心衰 心脏填塞 3 代谢性酸中毒 4 贫血 5 全身性感染 6 中毒 CO CN 苯胺 亚硝酸盐 7 焦虑 除外性诊断 气道压报警常见
16、原因和处理 呼吸机压力报警常见的原因可分为两大类 高压报警和低压报警 在临床上常表现为 1 痰液堵塞人工气道建立后 气道对吸入气体的过滤 加温和湿化作用降低 甚至 消失 空气直接从气管导管进入气道 失去了上气道加温加湿作用 导致气管黏膜干燥 分 泌物结痂 堵塞气道 若湿化不充分 易引起气道阻塞致病人窒息 气道压急剧升高 引起 报警 处理应及时吸痰 保持呼吸道通畅 2 人机对抗本组病人发生人机对抗的原因主要是患者术后疼痛的刺激 由于手术创 伤和术后各种引流管的刺激 在搬动病人时刺激痛觉感受器 通过神经传导引起切口疼痛反 应 病人憋气人机呼吸不同步 引发报警 患者意识状态的改变 若病人意识处于模糊及麻 醉清醒期 患者大脑的网状上行激活系统受到损伤和抑制 运动中枢不能控制行为的改变而 常伴有不同程度的躁动不安 对异物刺激的敏感性增高 形成人机对抗而报警 支气管痉挛 炎症加重 吸痰或吸入气体干燥等不良因素的刺激均可使支气管平滑肌收缩 引起支气管 痉挛 气道阻力增加而触发报警 处理 应及时按医嘱予镇静 止痛 解痉治疗 同时做 好病人的心理护理 经常到床边关心病人 向病人说明机械通气的必要性 鼓励
