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1、 第十五章抗帕金森病药 主讲 陈欲云 帕金森病 Parkinson sdisease PD 又称震颤麻痹 paralysisagitants 是中枢神经系统锥体外系变性疾病 发病年龄多在50岁以上 随着社会老龄化 呈上升趋势 原发性 帕金森病 病因尚未阐明 继发性 帕金森综合征 抗精神病药 脑炎 脑动脉硬化 CO 锰中毒 利血平等所致 主要症状 静止性震颤 肌紧张强直和运动障碍 呈特殊面容 姿势与步态 严重患者伴有记忆障碍 痴呆 生活不能自理 甚至卧床不起 病因学说 多巴胺 DA 学说 公认 兴奋性神经毒性学说氧自由基学说线粒体功能障碍学说 Ach 包括组胺能神经 锥体外系 DA 5 HT G
2、ABA 锥体外系 病变部位及发病机制 基底神经节黑质纹状体DA能神经元变性坏死DA Ach 锥体外系反应 震颤麻痹 DA Ach 不自主运动 手足徐动症 舞蹈病 根据以上发病机制 提出PD治疗思路 增强中枢DA神经功能或阻断中枢胆碱受体来治疗帕金森病 除此以外 应用抗组胺药或补充5 HT的前体5 羟色氨酸对本病也有帮助 左旋多巴 L dopa 药理作用与机制左旋多巴对大多数PD具有显著疗效 起病初期用药疗效更为显著 用药后患者感觉良好 抑制和淡漠症状改善 能关心周围环境 思维清晰敏捷 听觉口语学习能力明显改善 生活质量明显提高 特点 奏效慢 用药2 3周后才出现体征的改善 1 6个月后获得最大
3、疗效 对轻症及年轻患者疗效好 对重症及年老患者疗效差 机制L dopa属DA的前体药 本身无药理活性 在脑内转化为DA 补充了纹状体中DA的不足 提高中枢DA神经功能 抑制胆碱能神经功能 产生抗震颤麻痹的作用 体内过程口服后主要在小肠经主动转运系统而迅速吸收 进入中枢量不到1 99 在外周经脱羧换化为DA是引起不良反应的主要原因 因此 提出与外周多巴脱羧酶抑制剂合用达到增效 减少不良反应 还可减少左旋多巴的用量 临床应用1帕金森病治疗广泛用于各种类型PD病人 运动障碍症状不明显者一般不用 对抗精神病药物所致锥体外系症状无效 病人长期用药效果有较大个体差异 服药6年后 约半数病人失效 2肝昏迷辅
4、助治疗肝昏迷病人 由于肝功能障碍 血中苯乙胺 酪胺升高 在神经细胞内经 羟化酶作用生成苯乙醇胺和章胺 伪递质 防障正常神经功能 用左旋多巴后 转化为NA恢复正常神经功能 病人逐渐转为清醒 不良反应大多是由于左旋多巴在体内生成DA所致 1胃肠道反应是由于DA兴奋延脑催吐化学感受区所致 2心血管反应部分病人可出现体位性低血压反应 表现头晕 偶见晕厥 少数病人可致心律失常 DA兴奋心脏 1受体所致 3不自主异常运动如咬牙 吐舌 点头 做怪相及舞蹈样动作 发生率约40 80 多在长期用药后出现 主要是由于DA补充过度有关 须减量 少数病人在长期用药后 可出现 开关现象 表现为突然多动不安 开 转为全身产生强直不动 关 二者交替出现 机制尚无完满解释 4精神障碍其机制与DA过度兴奋中脑一边缘系统DA受体有关 ThankYou 后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用资料仅供参考 实际情况实际分析 感谢您的观看和下载 Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer orprintthepresentationandmakeitintoafilmtobeusedinawiderfield
