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1、肾功能不全 renalinsufficiency 各种原因引起的肾脏泌尿功能障碍 使代谢终产物和毒性物质不能排出体外 以致产生水 电解质和酸碱平衡紊乱 并伴有肾脏内分泌功能障碍的病理过程 肾功能衰竭 renalfailure 第一节急性肾功能不全AcuteRenalInsufficiency ARI Definition 急性肾功能不全是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低 导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程 主要表现为肾小球滤过率 GFR 迅速下降 尿量和尿成分的改变 氮质血症 高钾血症和代谢性酸中毒等 一 肾前性ARI 循环衰竭 由于肾灌流量急剧下降所引起的ARI 功能性 病因
2、 shock crushinjury seriousburn acuteheartfailure seriousinfection hepatorenalsyndrome 特点 尿少 比重高 渗透压高尿钠浓度低尿 血肌酐比值高 40尿蛋白 尿沉渣 甘露醇利尿 效果显著 二 肾后性ARI 尿路阻塞 指从肾盂到尿道外口任何部位的尿路急性梗阻所引起的ARI 病因 泌尿道周围肿物压迫 结石 前列腺病变 特点 膀胱以上梗阻 双侧早期无肾实质受损 解除梗阻 肾功能恢复 长期梗阻 肾皮质萎缩 三 肾性ARI由于肾脏器质性病变所引起的ARI 急性肾实质损伤 病因 1 肾小球 肾间质与肾血管疾病 2 急性肾小管
3、坏死 acutetubularnecrosis ATN ATN是肾性急性肾功能不全最重要 最常见的一种类型 约占肾性急性肾功能不全的80 左右 狭义的急性肾功能不全即指急性肾小管坏死 特点 尿比重低 滲透压低尿钠浓度高尿 血肌酐比值低尿蛋白 尿沉渣管型 细胞碎片甘露醇利尿 效果不明显 肾前性与肾性急性肾小管坏死的比较 2 肾血管收缩原因 休克 毒物等 儿茶酚胺 catecholamine CA 交感神经兴奋 肾素 血管紧张素系统 renin angiotensinsystem RAS 激活肾缺血 灌注压下降刺激球旁细胞分泌肾素 缺血 中毒 肾小管受损 原尿中Na 的重吸收障碍 致密斑Na 浓度
4、 分泌肾素 从而激活RAS使AT 入球动脉收缩 GFR 内皮素与一氧化氮 NO 的产生失衡 前列腺素 prostaglandins PGs PGE2 肾激肽释放酶 激肽系统作用 renalkallikrein kininssystem 其它如 腺苷 adenosine 细胞内Ca2 皮质 髓质肾单位示意图 小管细胞受损机制 ATP产生减少原因 缺血缺氧及代谢底物缺乏 线粒体功能障碍 影响 肾小管主动重吸收功能 Na K ATP酶活性 细胞水肿Ca2 ATP酶活性 细胞内Ca2 线粒体氧化磷酸化功能 Na K ATP酶活性降低原因 ADP增加的直接抑制作用ATP的生成减少肾毒物 氨基甙类抗生素
5、的直接影响影响 加重细胞内钠水潴留所致细胞水肿 妨碍细胞的代谢与功能 自由基 freeradical 的产生增多与清除减少 GSH减少GSH的作用 清除自由基 维持膜的正常功能 减少时 磷脂酶激活引起细胞膜结构破坏 磷脂酶活性增加原因 Ca2 增加 GSH减少 2 肾小管原尿返流ATN且基底膜断裂 原尿回漏 尿量 间质水肿 压力 压迫肾小管 血管 阻塞加重 肾小管缺血加重 GFR 肾损害加重 一 少尿型发病经过与代谢紊乱少尿期 oliguricphase 持续时间为7 14天 少尿 尿量 400ml d 17ml h无尿 每日尿量在100ml以下 尿钠增高 尿渗透压和相对密度降低 1 氮质血症
6、 azotemia 指血中尿素 肌酐 尿酸等非蛋白质含氮物质的含量增加 以尿素 urea 为主 BUN增加提示肾功能已严重受损 2 代谢性酸中毒 metabolicacidosis 3 水中毒 waterintoxication 原因 肾排水 ADH分泌 分解代谢 内生水 影响 细胞水肿 稀释性低钠血症 4 高钾血症 hyperkalemia 原因 排钾 组织分解 引起钾释放 酸中毒 H K 交换 低血钠 原尿中钠 远曲小管K Na 交换 死亡三角 酸中毒 低血钠 高血钾 互为因果 形成恶性循环 2 多尿期 diureticphase 特点 尿量增加 400ml 天3 5L 天 水 电解质平衡
7、紊乱 大量失水失钠 低血压 休克 低钾 持续约2周左右 意义 尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复的信号 机制 新生肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复 渗透性利尿 间质水肿消退 肾小管阻塞解除3 恢复期 recoveryphase 特点 持续约6月 1年 与多尿期间无明显界限 少尿期越长 肾功能恢复需时越长 ARI 可逆的病理过程 二 非少尿型ARI1 概念非少尿型ARI是指患者发生进行性氮质血症并伴有其它内环境紊乱 但其尿量在发病初期并不减少 而是正常或略有增加 400 1000ml d 2 原因 同前 3 特点GFR下降不严重 肾小管部分功能尚存 有浓缩障碍 尿多比重低 病程较短 并发症少 预后较
8、好 无明显多尿期 若治疗不及时或不当 可向少尿型转变 则病情更恶化 预后更差 四 防治原则 一 预防 1 控制原发病或致病因素 2 合理用药 3 利尿降低肾小管内压以增加GFR 第二节慢性肾功能不全 ChronicRenalInsufficiency CRI 各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性 不可逆破坏 使残存的有功能的肾单位越来越少 以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定 导致代谢废物和毒物在体内潴留 水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍 这一病理过程称为CRI 概述 2020 5 21 49 可编辑 3 矫枉失衡 trade off 矫枉失衡是指机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中
9、因代偿不全而发生的新的失衡 这种失衡使机体进一步受到损害 可出现内分泌功能紊乱等变化 典型的是钙磷代谢紊乱和肾性骨病 功能不全期GFR 排磷 血磷 血钙 继发性甲状旁腺功能亢进 PTH 抑制磷的重吸收 尿磷排出 血磷维持正常 衰竭期GFR 血磷 PTH增加亦不能使血磷降低 加上PTH还有溶骨作用使大量骨磷释放入血 肾性骨病 骨质疏松 转移性钙化等 肾功能丧失的机制1 原发病造成肾实质进行性破坏2 继发性进行性肾小球硬化3 慢性缺氧致肾间质损伤 纤维化 另 独立风险因子的研究 三 功能代谢变化 一 氮质血症 azotemia 血中非蛋白氮 nonproteinnitrogen NPN 含量大于2
10、8 6mmol L 40mg dl 包括尿素 尿酸 肌酐 常用指标 血浆尿素氮 bloodureanitrogen BUN BUN的浓度与GFR的变化相关 但并非反映肾功能的敏感指标 GFR 60 BUN略升高 但仍在正常范围 GFR 80 BUN 200mg dl 与GFR呈反比函数关系 血浆肌酐 plasmacreatinine 与蛋白质的摄入量无关 但早期也是一个不敏感的指标 在临床上常计算肌酐清除率 creatinineclearancerate 来反映肾小球滤过率 能反映肾脏功能 尤其是仍具功能的肾单位的数目 肌酐清除率 尿肌酐 每分钟尿量 血浆肌酐浓度 二 泌尿功能障碍1 尿量的变
11、化 1 夜尿 nocturia 2 多尿 polyuria 尿量大于2000ml 天机制 代偿性血量 GFR 溶质性利尿 髓质高渗环境破坏 浓缩功能 慢性肾盂肾炎 3 少尿尿量低于400ml 天 残存肾单位太少 3 尿成分的改变 1 蛋白尿 proteinuria 2 血尿和脓尿血尿 镜下血尿新鲜尿沉渣光镜下3个RBC HP或 10万 小时尿肉眼血尿外观呈洗肉水样 血样 酱油样或有血凝块 三 代谢性酸中毒 metabolicacidosis 原因 早期1 HPO42 SO42 等尚不发生滁留2 肾小管泌NH3 H 障碍 NaHCO3重吸收减少 同时伴有NaCl滞留 引起高氯性代酸 晚期固定酸排
12、出减少引起正常血氯型或混合型代酸 四 电解质紊乱1 Na 肾保钠功能 Na 排出 失盐性肾 肾保钠功能 低盐 禁盐 低钠某些伴高血压的CRI病人 高盐 补钠 高钠 充血性心衰故对此类病人应控制钠盐的摄入 原因 渗透性利尿残存肾单位溶质性利尿 尿素 残存肾单位尿流快 妨碍重吸收 甲基胍的蓄积抑制肾小管对钠的重吸收 晚期 少尿严重酸中毒并发感染钾盐应用过多钾的摄入过多钾的摄入过少腹泻 高钾血症 低钾血症 2 K 早期 血钾可正常 只要尿量不减少 3 钙 磷代谢障碍高血磷低血钙 五 其它病理生理变化 肾性高血压 renalhypertension 发生率高renin dependenthyperte
13、nsionsodium dependenthypertension 2 肾性贫血 renalanemia 机制 促红细胞生成素减少 血液中毒性物质 如 甲基胍抑制红细胞生成 溶血 出血 红细胞破坏加速 铁的再利用障碍 出血 3 出血倾向 hemorrhagictendency 机制 骨髓内血小板生成受抑 毒性物质 胍琥珀酸 抑制PF3的释放 抑制凝血 血小板质的改变 粘附性下降 与血肌酐相关 4 肾性骨营养不良 renalosteodystrophy 定义是指CRI时 由于钙磷代谢障碍 继发性甲状旁腺功能亢进 VitD3活化障碍和酸中毒引起的骨病 包括幼儿的肾性佝偻病 成人骨软化 纤维性骨炎
14、骨质疏松和骨硬化 转移性钙化等 1 血磷 主要由尿排出 正常时Ca P为常数功能不全期GFR 排磷 血磷 血钙 继发性甲状旁腺功能亢进 PTH 抑制磷的重吸收 尿磷排出 血磷维持正常衰竭期GFR 血磷 PTH增加亦不能使血磷降低 加上PTH还有溶骨作用使大量骨磷释放入血 肾性骨病 骨质疏松 转移性钙化等 2 Ca2 原因1 高血磷 2 血磷从肠道排出增加 与食物中钙结合 妨碍钙的吸收 3 VitD代谢障碍 4 高血磷刺激甲状旁腺C细胞释放降钙素 抑制肠道吸收 引起血钙降低 5 体内毒素聚集损害肠粘膜影响肠道吸收功能 影响手足搐搦 避免快速纠正酸中毒 以免引起搐搦 第三节尿毒症 uremia 一
15、 定义急性 慢性RI发展到最严重的阶段 代谢终产物和内源性毒性物质在体内潴留 水 电解质 酸碱平衡发生紊乱 以及某些内分泌功能失调 从而引起一系列的自体中毒症状 称uremia 二 功能代谢变化1 N S尿毒症性脑病 不安 记忆力减退 失眠 嗜睡 惊厥 昏迷等 周围神经病变 麻木 健反射减弱2 消化道 呕吐 腹泻 肠粘膜溃疡 3 心血管系统 心律失常心衰 心包炎 尿毒症心包炎 4 呼吸系统 呼吸深快 氨味 肺水肿 纤维素性胸膜炎 肺钙化 5 皮肤 瘙痒干燥 脱屑 颜色改变6 免疫系统 免疫功能障碍 T细胞减少7 代谢紊乱 糖耐量降低 负氮平衡 甘油三酯含量增高8 内分泌 激素分泌 灭活减少 三
16、 发病机制尿毒症毒素 uremiatoxin 甲状旁腺素 PTH 贫血 胃泌素分泌胍类化合物 guanidinecompound 甲基胍尿素 urea 氰酸盐作用 酶活性抑制胺类 amines 溶血 肺脑水肿中分子毒性物质 抑制免疫功能其它 尿酸 肌酐等 甲状旁腺素 原因Ca2 PTH分泌 肾清除 影响 四 防治原发病 对症 透析 肾移植 透析疗法hemodialysis 人工肾 peritonealdialysis 腹膜透析 肾移植 renaltransplantation 1 1年尸肾存活率已达90 5年肾存活率达70 而远期效果仍不甚理想 2 至1999年虽然亲属肾受者最长存活已达40年 尸体肾受者达34年 无关活体供肾受者达28年 但移植物慢性病变 感染 肿瘤 心血管疾病等仍然影响了长期效果 移植后3 6个月内的亚临床排斥反应3 新型免疫抑制剂 rapamycin 抗CD25抗体 FTY 720等 THEEND Achievementisconnectedwithaction ConradHilton 2020 5 21 96 可编辑
