水电紊乱7课件ppt

《水电紊乱7课件ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《水电紊乱7课件ppt（65页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、主要内容 1 水钠代谢障碍重点 脱水和水肿2 钾代谢障碍重点 低钾血症和高钾血症 水 电解质代谢紊乱 一 体液的容量和分布 体液总量 60 细胞内液 40 细胞外液 20 血液 5 组织间液 15 含第三间隙液 正常水 钠代谢 体液 是由水和溶解于其中的电解质 低分子有机化合物以及蛋白质等组成 细胞内细胞外主要阳离子 K Na 主要阴离子 HPO42 和蛋白质Cl HCO3 二 体液的电解质成分 各部分体液中所含阴 阳离子数总和相等 而且保持电中性 血浆与组织间液成分大致相同 主要差异为血浆中有较高的蛋白质 7 这对于维持血浆胶体渗透压 稳定血容量有重要意义 三 体液的渗透压 胶体渗透压 血浆

2、中蛋白质所产生的渗透压 虽仅占血浆总渗透压的0 5 但具有重要作用晶体渗透压 晶体物质离子 主要与电解质数目有关 引起的渗透压 95 来自单价离子 数值上接近总渗透压 正常血浆渗透压 280 310mmol L 四 水的生理功能与水平衡 一 水的生理功能 A 参与水解 水化等重要反应 B 为生化反应提供场所 C 作为良好的溶剂 利于营养物质和代谢产物的运输D 调节体温 E 润滑作用 二 水的平衡 最低排出量为1500 日需要量1500 2000 五 电解质的生理功能和电解质平衡 一 无机电解质的主要功能 参与静息电位和动作电位的形成 维持体液的渗透压和酸碱平衡 参与新陈代谢和生理功能活动 构成

3、组织的成分 二 电解质平衡1 钠平衡总钠量 40 50mmol kg体重 60 70 可交换 其中50 在胞外 10 在胞内 血清Na 浓度的正常范围 130 150mmol L 主要来源 食盐 约含钠100 200mmol d 主要排出途径 肾脏多吃多排 少吃少排 不吃不排 2 钾平衡含钾总量 50 55mmol kg体重 主要存在于细胞内 90 血K 浓度正常范围 3 5 5 5mmol L主要来源 食物主要排出途径 肾脏多吃多排 少吃少排 不吃也排 六 体液容量及渗透压的调节是通过神经和内泌系统的调节 一 渴感的调节作用渴感中枢位于第三脑室前壁的穹隆下器 subfornicalorgan

4、 SFO 和综板血管器 organumvasculosumofthelaminateminalis OVLT 渴感中枢兴奋的主要刺激是血浆晶体渗透压的升高 二 抗利尿激素的调节作用抗利尿激素 antidiuretichormone ADH 由下丘脑视上核和室旁核的神经元分泌 ADH能提高肾远曲小管和集合管对水的通透性 从而使水的重吸收增加 促使ADH释放的主要刺激是血浆晶体渗透压的增高和循环血量的减少 还有精神紧张 疼痛 创伤及A 等 渗透压感受阈值为280mmol L 有1 2 的变动就可使ADH释放 三 醛固酮的调节作用醛固酮 aldosteone 是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素 主要

5、作用 刺激肾远曲小管和集合管对Na 的主动重吸收增加 同时通过Na K 和Na H 交换而促进K 和H 的排出 醛固酮的分泌主要受肾素 血管紧张素系统和血浆Na K 浓度的调节 四 心房肽和水通道蛋白 心房肽 ANP 由心房肌细胞产生A 刺激因素 心房扩展 血容量增加 血钠浓度升高 血管紧张素增加 B 作用 利尿 排钠 松驰血管平滑肌 作用强而短暂 a 减少肾素分泌 b 抑制醛固酮分泌 c 对抗血管紧张素 d 拮抗醛固酮的作用水通道蛋白 AQP 为细胞膜转运蛋白AQP2和AQP3位于集合管 在尿浓缩中起重要作用 水通道蛋白 AQP 作用机制 水 钠代谢紊乱 水 钠代谢障碍的分类 一 按体液的渗

6、透压可分为 1 低渗性脱水2 高渗性脱水3 等渗性脱水4 低渗性水过多 水中毒 5 高渗性水过多 盐中毒 6 等渗性水过多 水肿 二 按体液容量和血钠浓度可分为 低容量性低钠血症 低渗性脱水 低血钠症高容量性低钠血症 水中毒 等容量性低钠血症低容量性高钠血症 高渗性脱水 高血钠症高容量性高钠血症 盐中毒 等容量性高钠血症正常血钠性水紊乱过多水肿不足等渗性脱水 一 低钠血症 血清 Na 130mmol L 渗透压 280mmol L伴有或不伴有细胞外液容量的改变 一 低容量性低钠血症 低渗脱水 1 特点 失钠 失水 低钠 低渗 细胞外液减少2 原因和机制 丢失体液后只给水而未补充电解质液 经肾丢

7、失 1 利尿剂过度使用 高效利尿药 2 肾上腺皮质功能不全3 肾实质性疾病4 肾小管酸中毒 经肾外丢失液1 经消化道失液 呕吐 腹泻 2 经皮肤失液 大量出汗 3 第三间隙液大量积聚 3 对机体的影响 失液 只补水而未补盐 使细胞外渗透压降低 细胞外液进入细胞内 导致细胞外液减少为主 防治原则 去除病因 防治原发病 输注等渗液 二 高血容量性低钠血症 水中毒 低渗 低钠 细胞外液 1 原因和机制 水摄入过多或排出减少 使过多低渗液在体内潴留 如大量饮水 急性肾衰 ADH分泌过多 2 对机体的影响 1 低钠血症 脑水肿严重 骨骼肌无力或疼痛 2 高血容量 血液稀释 尿量增加 尿比重下降3 防治原

8、则 去除病因 轻症限制盐水 重或急症用高渗盐 严格限制进水 使用速尿 肾衰者用透析 三 等血容量性低钠血症 1 原因 ADH分泌异常综合征 SIADH 2 发病机制 1 ADH增加 水重吸收增加 2 ADH抑制醛固酮分泌 细胞外液增加 使醛固酮减少 Na 重吸收减少 3 血容量扩张引起ANP释放 排钠增加3 对机体的影响 严重时 脑水肿 4 防治原则 轻症限制水 重症先用利尿剂 再用高渗盐水补充 二 高钠血症血清 Na 150mmol L 细胞外液渗透压 310mmol L 体Na 总量有正常 增高 降低之分 一 低血容量性高钠血症 高渗性脱水 1 特点 失水 失钠 高钠 高渗 细胞外液及细胞

9、内液均减少 2 原因和机制 失水失低渗液后未能得到及时补充 1 水摄入过少 水源断绝 进食饮水困难 2 水丢失过多 经呼吸道失水 经皮肤失水 经肾失水 中枢性 肾型尿崩症 肾浓缩功能低下 渗透性利尿 经消化道失水 大量呕吐 腹泻及消化液引流 3 对机体的影响 脱水后失水多于失盐 使细胞外渗透压升高 细胞内液进入细胞外 导致细胞内液减少为主 4 防治原则 防治原发病 供给饮水 补5 10 GS 如有失钠则补钠 补钾 随细胞脱水的纠正缺钾易出现 二 高血容量性高钠血症1 特点 血钠和血容量均升高2 原因与机制 盐摄入过多或盐中毒 原发性醛固酮增多症和Cushing综合症 3 对机体的影响 可致脑细

10、胞脱水 中枢神经系统症状4 防治原则 防治原发病 肾功能正常者用利尿剂 肾衰者或血 Na 200mmol L 用透析 三 等容量性高钠血症 1 特点 血钠升高 血容量正常2 原因和机制 渗透压感受器阈值升高3 临床表现 慢性高钠血症 渴感减退或缺乏4 对机体的影响 高渗引起的中枢神经系统症状 三 正常血钠性水不足即等渗性脱水 主要为等渗液的丢失所致 非常短暂 随机体丢失水 会转化为高渗性脱水 其对机体的影响 介于高渗透性与低渗性脱水 水肿 Edema 概念 过多液体 等渗液 在组织间隙或体腔中积聚的病理过程 一 分类 二 原因和发病机制 1 毛细血管流体静压 见于全身或局部静脉压增高 2 血浆

11、胶体渗透压 如蛋白丢失过多 合成障碍 分解增加 一 血管内外液体交换失衡 组织液生成增多或回流减少 3 微血管壁通透性 如感染 烧伤 昆虫叮咬等 4 淋巴回流受阻 有效滤过压 有效流体静压 有效胶体渗透压 Cap平均血压 组织间流体静压 血浆胶渗压 组织胶渗压 8mmHg 1 肾小球滤过率 GFR 下降肾小球病变 有效循环血量明显减少 二 体内外液体交换失平衡 水 钠潴留 2 近曲小管重吸收钠水增多利钠激素分泌减少 肾小球滤过分数 FF 增加 3 远曲小管和集合管重吸收钠水增加 醛固酮分泌增多或灭活减少 抗利尿激素 ADH 分泌增加 正常钾代谢及钾代谢障碍 一 正常钾代谢 一 钾在体内分布 9

12、0 存在于细胞内 7 6 存在于骨内 1 存在于消化液中 1 4 存在于细胞外液中 血 K 为3 5 5 5mmol L 主要来源 食物 可在50 200mmol d之间主要排出途径 肾脏 至少在10mmol d以上多吃多排 少吃少排 不吃也排 二 钾平衡的调节 主要依靠钾的跨膜细胞转移和肾的调节 1 钾的跨细胞转移 泵 漏机制 泵即Na K ATP酶 将钾逆浓度差摄入细胞内 漏指K 顺浓度差通过各种K 通道进入细胞外液 1 细胞外液钾离子浓度 高钾使钾向胞内移入 低钾使钾向胞外移出 2 酸碱平衡状态 酸碱改变胞膜对钾离子的通透性 酸中毒使钾移出 碱中毒则相反 3 胰岛素 促进细胞摄钾 降低血

13、钾 4 儿茶酚胺 A 激活 受体 促进钾离子移出B 激活 受体 促进钾离子摄入结果 肾上腺素的释放可使机体出现先短暂高钾 后持续低钾 5 渗透压 细胞外液高渗促使钾离子自细胞内移出 6 运动 促使细胞内钾外移 2020 5 21 33 可编辑 Na K K K 胰岛素 激活 受体 激活 受体 高K 高渗 运动 低K K H 胞外碱中毒 1 远曲小管 集合管调节钾平衡的机制 A 其泌钾机制 主要由主细胞基底膜面的钠钾泵完成 a 影响主细胞基底膜面的钠钾泵活性 b 影响管腔面胞膜对K 的通透性 c 改变从血到小管腔的钾的电化学梯度B 集合管对钾的重吸收 主要由闰细胞管腔面的质子泵泌H 重吸收钾 2

14、 肾对钾排泄调节 肾小球的滤过几乎不会对钾的平衡产生影响 近曲小管和髓袢对钾的重吸收率也能维持在90 95 对不断变化的钾摄入量 主要依靠远曲小管和集合管对钾的分泌和重吸收来调节 从而其平衡 2 影响远曲小管 集合管排钾的调节因素 A 醛固酮 促进排钾B 细胞外液钾浓度 高钾增加排钾 低血钾增加钾的重吸收C 远曲小管的原尿速流 速流增大 促进排钾D 酸碱平衡状态 急性酸中毒时肾排钾 碱中毒时则肾排钾 慢性酸中毒时肾排钾 3 结肠的排钾功能 类似远曲小管主细胞泌钾 受醛固酮影响 4 通过皮肤排钾 Na 酸中毒 二 钾代谢障碍 低钾血症 hypokalemia 血清 K 3 5mmol L 缺钾

15、指细胞内钾缺失 两者往往同时发生 但也可单独发生 一 原因和机制1 钾摄入不足2 细胞外钾转入细胞内 1 碱中毒 2 过量使用胰岛素 3 某些药物 毒物 受体激动剂 舒喘灵可激活钠泵使钾转胞内 钡中毒 粗制棉籽油中毒可阻止钾外流 4 低钾性周期性麻痹 3 钾丢失过多 1 经肾过度丢失 成人 a 利尿剂 除安体舒通 氨苯喋啶外的利尿剂b 肾小管性酸中毒 远曲小管性 型 集合管分泌H 致K Na 交换 排K 近曲小管性 型 近端小管泌H 重吸收HCO3 K c 盐皮质激素过多d 镁缺失 Na 泵受抑 细胞内缺钾 髓袢升支上的Na 泵活动下降使小管细胞内高Na 进而影响Na K 2Cl 同向转运体致

16、K 流失增多 2 肾外途径过度失钾a 经胃肠道失钾 小儿 呕吐 腹泻等b 经皮肤失钾 二 对机体的影响 1 低钾导致膜电位异常引发的障碍 Em EK 59 5lg K e K i 59 5lg K i K e低钾时Em与Et距离增大 易发生超极化阻滞 1 对神经肌肉的影响 A 骨骼肌 肌肉松驰无力 甚至肌麻痹 急性缺钾比慢性严重 B 胃肠平滑肌 肌无力甚至麻痹 2 对心肌的影响 A 对心肌生理特性的影响 三高一低 a 兴奋性 升高 心肌细胞膜对K 通透性下降 b 传导性 下降 0期去极化的速度 幅度下降 c 自律性 升高 4期Na 内流加速 d 收缩性 升高 Ca2 内流加速 B 心电图改变 a T波低平 3期复极化延缓 b U波增高 蒲肯野纤维3期复极化显现 c ST段下降 Ca2 内向电流相对增大复极2期缩短 d 心率增快和异位心律 自律性升高 e QRS波增宽 传导性下降 2 心肌功能损害的具体表现 A 心律失常 自律性升高 出现心动过速 兴奋性增加异位起搏的插入 出现期前收缩 B 对洋地黄类药物毒性敏感性增加 抑制钠钾泵作用增加 2 与细胞代谢障碍有关的损害 1 骨骼肌的损害