第七章:高血压病课件ppt

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1、第七章原发性高血压 EssentialHypertension EH 一 概述高血压的定义 以体循环动脉压 收缩压和 或舒张压 持续增高为主要表现的临床综合征 分为两大类 原发性高血压 占高血压患者总数的95 以上 病因不明 继发性高血压 不到5 的高血压患者 其高血压是某些疾病的一种表现 本身有明确而独立的病因 原发性高血压 又称 高血压病 的临床意义 1 引起与高血压本身有关的症状和体征 2 是多种心血管病的重要危险因素 3 可影响心 脑 肾等重要器官的功能 并最终导致其功能衰竭 高血压是最常见的心血管疾病 也是最大的流行病之一 是心血管病死亡的主要原因之一 二 诊断标准 血压水平的定义和

2、分类 WHO ISH 1999 类别收缩压舒张压理想血压 120 80正常血压 130 85正常高值130 13985 891级高血压 轻度 140 15990 99亚组 临界高血压140 14990 942级高血压 中度 160 179100 1093级高血压 重度 180 110单纯收缩期高血压 140 90亚组 临界收缩期高血压140 149 90注 当SBP和DBP分属于不同分级时 以较高的级别作为标准 目前尚无公认的儿童高血压诊断标准 血压值的确认 以非药物状态下 非同一日 二次或二次以上重复血压测定之平均值为准 危险度的分层 是对高血压患者病情的全面评价 也是明确治疗目标 不仅要有

3、效降压 还要考虑危险因素及靶器官损害的预防和逆转 及预后判断的基础 依据 心血管疾病危险因素 靶器官损害及合并的临床疾病 心血管疾病危险因素 WHO ISH 1999年 1 用于危险分层的危险因素 SBP和DBP水平 年龄 男性 55岁 女性 65岁 早发心血管病家族史 发病年龄男性 55岁 女性 65岁 吸烟 脂质代谢异常 血清总胆固醇升高 5 72mmol L 糖尿病 2 加重预后的其它危险因素 LDL C升高 HDL C降低 糖尿病伴微白蛋白尿 葡萄糖耐量减低 肥胖 惯于久坐的生活方式 血浆纤维蛋白原增高 不可变因素 靶器官损害及合并的临床疾病 1 靶器官损害 左心室肥厚 ECG UCG

4、 X线 蛋白尿或血Cr轻度升高 106 177mmol L 周围动脉疾病 超声或X线证实大 中动脉有粥样硬化斑块 视网膜普遍或灶性动脉狭窄 2 并存的临床情况 心脏疾病 心绞痛 心肌梗死 冠状动脉血运重建 CHF 脑血管疾病 脑卒中 TIA 肾脏疾病 糖尿病肾病 肾功能衰竭 血Cr 177mmol L 周围动脉疾病 夹层动脉瘤 症状性动脉疾病 高血压视网膜病变 III级 不可变因素 高血压病危险分层危险因素和病史血压 mmHg 1级2级3级1 无危险因素低危中危高危2 1 2个危险因素中危中危很高危3 3个危险因素或高危高危很高危靶器官损害或糖尿病4 并存临床情况很高危很高危很高危危险分层对高

5、血压治疗的指导意义 低危组 以生活方式调整为主 6个月后无效再给药物治疗 中危组 生活方式调整 药物治疗 高危组 必须药物治疗 极高危组 必须尽快给予强化药物治疗 三 流行病学我国流行病学特点 发病率城市 农村 北方 南方 随年龄而增高 女性绝经前 男性 绝经后 男性 高原少数民族地区 其它地区 四 病因和发病机制尚未完全阐明 一 血压的调节 平均动脉压 BP 心排量 CO 总外周阻力 PR 影响心排量的因素 正比 细胞外液容量 钠摄入量 肾功能 盐皮质激素分泌状况等 心率 心肌收缩力 等 影响总外周阻力的因素 阻力小血管结构改变 如继发的血管壁增厚等 血管的顺应性降低使SBP DBP 血管的

6、舒缩状态 如 交感神经系统的 受体 血管收缩 和 受体 血管舒张 兴奋性的异常 血管紧张素 内皮素 1等物质对血管的收缩作用 NO 前列环素 缓激肽 心钠素等物质对血管的舒张作用 等 血液粘度的变化 等等 自身调节机制 急性调节 主要通过压力感受器及交感神经的活动实现 血管扩张血压升高 刺激压力感受器 反射性 血压下降心肌收缩力减弱慢性调节 主要通过RAAS及肾脏对体液容量的调节来完成 血压下降 钠 水储留 血容量增加 血压回升 血压升高 钠 水排出增多 血容量减少血压下降 二 遗传学说EH有群集于某些家族的倾向 提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常 但尚未确定血压调节基因组合 也未发现早期检

7、出高血压病的致病遗传标志 三 肾素 血管紧张素 醛固酮系统 与原发性高血压的关系尚无肯定结论 约30 的患者血浆肾素活性降低 15 的患者增高 55 的患者正常 RAAS 血管紧张素原 肝脏产生 肾素 肾小球旁细胞分泌 血管紧张素 ACE 肺部产生 血管紧张素 直接使小动脉平滑肌收缩 外周阻力增加 使交感神经兴奋性增加 NE 刺激肾上腺皮质球状带 醛固酮分泌增加 肾小管远端集合管钠重吸收增加 钠 水储留 肾素的释放是关键 影响因素有 主要因素 肾灌注降低 肾小管钠浓度降低 肾素释放增加 其它因素 增加释放的因素 运动 低钠摄入 直立体位 血容量减少 失钠 低血钾 利尿剂 转化酶抑制剂等 减少释

8、放的因素 钠负荷 卧位 高龄 血容量增加 受体阻滞剂等 意义 在血管壁 心脏 中枢神经 肾脏及肾上腺等组织中均有RAS各成分的mRNA表达 并有AT 受体存在 既 组织中RAS自成系统 在高血压的形成中可能具有更大的作用 四 钠与高血压 钠摄入量变化对血压的影响 临床观察及流行病学研究发现 高钠摄入可使血压升高 而低钠摄入可使血压降低 临床上对高血压患者使用利尿剂主要是通过其减少体内钠而产生降压效应 但并非所有人都对钠敏感 常有遗传因素参与 遗传性钠运转缺陷 钠引起高血压的机制尚不清楚 推测 1 高钠摄入 钠水储留 2 肾排钠能力减退 肾脏需要较高的灌注压才能产生同等的利钠效应 血压维持在高水

9、平上 3 血管平滑肌细胞内钠水平增高 细胞内钙离子水平增高 血管收缩反应增强 血管壁平滑肌细胞对去甲肾上腺素 血管紧张素 等的反应性增强 外周阻力增高 血压升高 其它与钠有关的因素 细胞膜钠转运异常 细胞内钠增加 抑制钠 钾 ATP酶 钠泵活力降低 肾小管钠重吸收减少 钠排出增多 利钠激素小动脉平滑肌细胞钠 钙交换增加 细胞内钙浓度增高 小动脉易生收缩 心房利钠因子 心钠素 扩张动脉 利尿 排钠 抑制醛固酮合成以及肾素的释放 五 精神神经学说已知反复的过度紧张与精神刺激可引起高血压 交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节 机制 1 当大脑皮层兴奋与抑制过程失调时 皮层下血管运动中枢功能失

10、平衡 肾上腺素活性增加 使节后交感神经释放去甲肾上腺素增多而引起外周血管阻力增高 并继发性引起血管平滑肌增殖肥大 2 交感神经的兴奋还可促使肾素释放增多 3 其它神经递质也参与此过程 如5 羟色胺 多巴胺等 六 血管内皮功能异常血管内皮通过代谢 生成 激活和释放各种血管活性物质而在血液循环 心血管功能的调节中起着极为重要的作用 内皮细胞生成的舒张物质有 前列环素 PGI2 内皮依赖舒张因子 EDRF 等 具有扩张血管和抑制血小板功能的作用 内皮细胞生成的收缩物质有 内皮素 血管收缩因子 EDCF 血管紧张素 等 一般情况下 此两类物质处于动态平衡状态 高血压时 NO生成减少 而ET 增加 血管

11、平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子的反应增强 近年来的大量研究证实 EDRF实际上是一氧化氮 NO 由L 精氨酸通过NO合成酶 NOS 作用而生成 NO可激活血管平滑肌细胞内的鸟苷酸环化酶 使cGMP生成增加 引起血管平滑肌舒张 缓激肽可使内皮细胞释放NO增加 用ACEI不仅使血管紧张素 生成减少 还使缓激肽灭活减少 从而增加NO的生成 可增强扩血管效应 在内皮素的三种异构体中 内皮素 ET 是内皮细胞生成的唯一内皮素 它的生成受到一些物质的调控 其中PGI2和NO可减少ET 的生成 正常情况下血液循环中ET 的浓度很低 七 胰岛素抵抗临床上发现某些患者存在 综合征 或 胰岛素抵抗综合

12、征 综合征 高血压与向心性肥胖 血脂代谢异常 血清TG LDL C增高 HDL C降低 葡萄糖代谢异常 糖耐量减低或非胰岛素依赖型糖尿病 并存 患者空腹和 或葡萄糖负荷时血胰岛素浓度增高 这些征象被称为 综合征 或 胰岛素抵抗综合征 胰岛素抵抗 InsulinResistancd 是该综合征的共同基础 由遗传因素和环境因素 如热量摄入过多等 造成 它使得外周组织 骨骼肌 的葡萄糖摄取受阻 影响糖的合成 引起胰岛素代偿性分泌增多 导致血清胰岛素浓度增高 表现为 空腹胰岛素水平增高 不同程度的糖耐量降低 高胰岛素血症引起高血压的机制 肾小管钠的重吸收增加 交感神经活性增高 调节离子转运的Na K

13、ATP酶和Ca ATP酶活性降低 细胞内Na Ca 浓度增加 刺激血管壁增生肥厚 患者易发生AS 八 其它1 肥胖 常用体重指数 BMI 来衡量 BMI 体重 Kg 身高 m 2 20 25最好 机制 与血容量和心排量的增加 肾素 血管紧张素系统活性增高 肾上腺能活性增高 细胞膜离子转运功能缺陷等有关 向心性肥胖多见于男性 表现为腰围 臀围 与胰岛素抵抗有关 多伴有高血压 2 吸烟 3 嗜酒 4 电解质紊乱 低钙 低镁 低钾 钙与高血压 钙离子是心肌和血管平滑肌肾素过程中兴奋 收缩偶联的偶联剂 此功能的发挥直接依赖于细胞外钙离子内流的增加和细胞内储存钙离子的释放 也有钙离子的参与和调节 因此

14、钙离子可直接或间接参与血压调节 但钙离子与高血压的关系不明确 5 职业 6 环境 等 五 病理基本病变 早期 CO增加 全身细 小动脉痉挛 中期 全身细 小动脉管壁缺氧 呈玻璃样变性 中层平滑肌细胞增殖 管壁增厚 管腔变窄 血管重构 高血压维持 发展 后期 重要靶器官 如心 脑 肾等 缺血损伤 同时 高血压可促使脂质在大 中动脉内膜下沉积 促进AS的形成和发展 主要累及大 中动脉 如主动脉 冠状动脉 肾动脉 眼底动脉等 一 心左心室肥厚扩大 高血压性心脏病 最终发展为心力衰竭 冠状动脉粥样硬化 心肌缺血而加重上述心脏的变化 二 脑脑小动脉硬化及血栓形成 腔隙性脑梗死 可发生脑血管痉挛或血栓形成

15、 进而发生脑软化 痉挛处血管壁可发生营养性坏死而形成微小动脉瘤 易于破裂而发生脑出血 长期高血压可导致脑中型动脉的粥样硬化 可并发脑血栓 普遍而急剧的脑小动脉痉挛与硬化使毛细血管壁缺血 通透性增高而引起 高血压脑病 三 肾肾小球入球动脉硬化 肾实质缺血 持续高血压 肾小球囊内压升高 肾小球纤维化 萎缩 最终导致肾功能衰竭 恶性高血压时 肾入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死 患者在短期内出现身功能衰竭 四 视网膜渗出 出血等 六 临床表现 一 一般表现 无特异性症状 起病缓 早期多无症状 有时可有头昏 头痛 眼花 耳鸣 失眠 乏力等症状 症状轻重与血压水平不一定平行 后期表现与

16、靶器官功能障碍或其并发症有关 体检 2亢进 主动脉收缩早期喷射音等 左室肥厚 扩大等 体检特别注意 动脉搏动情况 颈动脉 四肢动脉等 有无血管杂音 腹部有无包块 肾脏肿大 腹主动脉搏动等 眼底 四肢肢血压 身高 体重 等 二 并发症并发症的发生主要与两个方面有关 血压升高的直接作用 加速的动脉粥样硬化的作用 资料可以编辑修改使用资料来源网络 如有侵权联系删除 不负法律责任谢谢感谢您的观看和下载资料仅供参考 实际情况实际分析 高血压并发症 靶器官与加速的AS有关与高血压本身有关 心心绞痛 心肌梗塞 猝死高血压性心脏病 心力衰竭脑 脑血栓形成脑出血 高血压脑病 肾肾血管病 加重高血压 肾细动脉硬化 肾功能损害 衰竭 不常见 动脉靶器官动脉病变 阻塞性病变 主动脉夹层分离 表现 严重头痛 恶心 呕吐 不同程度意识障碍 昏迷或惊厥 血压降低后可逆转 在我国以脑血管并发症最为常见 七 实验室检查目的 明确病因 评估病情 包括靶器官损害情况和有无心血管危险因素 一 常规实验室检查1 常规 2 器械检查 3 生化检验 脂质代谢异常 血糖及血尿酸代谢异常可能与原发性高血压发病机制有一定的内在联系 二

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