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1、 第四章缺氧 高等教育出版社 新乡医学院病理生理学教研室高建芝 本章主要内容 缺氧的原因 分类和血氧变化特点 2 缺氧时机体的功能和代谢变化 3 缺氧治疗的病理生理基础 4 常用的血氧指标 1 氧气的获得和利用 氧气的获得和利用 外呼吸 内呼吸 气体在血液中的运输 HbO2 HbO2 HbO2 低氧血症 指动脉血氧含量明显降低引起对组织供氧不足 Oxygencontentofthearterialbloodislowerthannormalthatiscalledhypoxemia 第一节常用的血氧指标 基本血氧指标 血氧分压 血氧容量 血氧含量 概念正常值影响因素 意义 PaO2高低直接影响
2、动脉血氧含量 O2与Hb结合 血氧饱和度 氧弥散速度 正常值 PaO2 80 110mmHg PvO2 5 32kPa 40mmHg 影响因素 吸入空气的pO2 肺的呼吸功能 静脉血掺杂程度 正常氧分压 梯度 示意图 氧容量 CO2max 定义 指PO2为19 95kPa 150mmHg PCO2为40mmHg和38 条件下 100ml血液中Hb所能结合的最大氧量 意义 血氧容量大小反映血液携氧能力 Oxygen carryingcapacity 正常值 CO2max 8 92mmol L 1 34ml g 15gHb dl 20ml dl 影响因素 Hb的质 Hb结合氧的能力 和量 Hypo
3、xia 氧含量 CO2 定义 指100ml血液实际含有的O2量称为氧含量 包括结合氧和游离氧 意义 提示血液实际供氧水平 正常值 CaO2约8 47mmol L 19 3ml dl CvO2为5 35mmol L 14ml dl 影响因素 PaO2 Hb的量与质 Hypoxia 正常值 SaO2 93 98 SvO2 70 75 意义 反映Hb与氧的结合程度 影响因素 PaO2 血液的PH T PaCO2 2 3 DPG Factorsaffectingoxygendissociationcurve 即当Hb某亚基与O2结合或解离后 Hb变构 其他亚基的亲O2力 or Hb4个亚基的协同效应便
4、呈现S形的氧离曲线特征 机制 与Hb的变构有关 氧合Hb为疏松型 R型 去氧Hb为紧密型 T型 R型的亲O2力为T型的数百倍 PH7 2 PH7 4 PH7 5 1 上段 坡度较平坦 表明此时PO2变化大时 血氧饱和度变化小 意义 保证低氧分压时的高载氧能力 2 中段 坡度较陡 PO2降低能促进大量氧离意义 维持正常时组织氧供 3 下段 坡度更陡 PO2稍有下降 血氧饱和度就急剧下降 意义 维持活动时组织氧供 衍生血氧指标 P50 为反映Hb与O2的亲和力的指标 是指使氧饱和度达到50 时的血氧分压 正常成人P50约为3 59kPa 27mmHg 动静脉血氧差 即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所
5、得的毫升 说明组织对氧消耗量 P50 定义 指使氧饱和度达到50 时的血氧分压 意义 TheP50indicatesaffinityofhemoglobinforoxygen 正常值 3 47 3 6kPa 26 27mmHg 影响因素 H CO2 温度 2 3 DPG Hypoxia 动 静脉氧差 A VdO2 定义 指动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值 意义 反映组织从血液摄取的氧量的多少和组织对氧利用的能力 正常值 A VdO2通常为2 23 3 57mmol L 5ml dl 8ml dl Hypoxia 影响因素 组织代谢率 PaO2 血液速度 Hb与O2的亲和力 第二节缺氧的类型
6、原因和发病机制 肺部摄氧 血液携氧 循环运氧 组织用氧 低动力性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 乏氧性 血液性 循环性 组织性 供氧 用氧 缺氧 一 乏氧性缺氧 Hypoxichypoxia 乏氧性缺氧是指由于动脉氧分压降低 或静脉血分流入动脉 动脉血氧含量减少 导致组织供氧不足的缺氧 吸入气氧分压过低 大气性缺氧 外呼吸功能障碍 呼吸性缺氧 静脉血分流入动脉 静脉血掺杂 原因 法洛氏四联症 低张性缺氧的特点 正常 血液性缺氧 组织性缺氧 循环性缺氧 低张性缺氧 HHb HbO2 2 6g dl 5g dl 毛细血管血液中脱氧血红蛋白 5g dl 使皮肤 粘膜呈青紫色 发绀 cyanosis H
7、b正常的人 缺氧与发绀是一致的 Hb不正常的人 缺氧与发绀是不一致的 如 红细胞增多症患者 5g dl发绀 不缺氧 贫血患者 5g dl不发绀 缺氧 二 血液性缺氧 HemicHypoxia 血红蛋白含量减少或性质发生改变 血液携带的氧减少 血氧含量降低 血红蛋白结合的氧不易释出 缺氧 原因 贫血 anemia 各种原因引起的贫血 单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少 虽然PaO2和氧饱和度正常 但氧容量降低 氧含量随之减少 CO中毒高铁血红蛋白血症 methemoglobinemia 血红蛋白与氧的亲和力异常增高 如输入大量库存血 或输入大量碱性液体 某些血红蛋白病 碳氧血红蛋白血症 CO
8、与Hb的亲和力是O2的210倍 形成HbCOCO与Hb一个血红素结合后 将增加其余3个血红素对氧的亲和力CO抑制糖酵解 2 3 DPG生成减少 氧离曲线左移 原因 贫血 anemia 各种原因引起的贫血 单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少 虽然PaO2和氧饱和度正常 但氧容量降低 氧含量随之减少 CO中毒高铁血红蛋白血症 methemoglobinemia 血红蛋白与氧的亲和力异常增高 如输入大量库存血 或输入大量碱性液体 某些血红蛋白病 Fe3 与羟基牢固结合 失去携氧能力 剩余的Fe2 与O2亲和力增强 氧离曲线左移 高铁血红蛋白血症 贫血 anemia 各种原因引起的贫血 单位容积血
9、液内红细胞数和血红蛋白量减少 虽然PaO2和氧饱和度正常 但氧容量降低 氧含量随之减少 CO中毒高铁血红蛋白血症 methemoglobinemia 血红蛋白与氧的亲和力异常增高 如输入大量库存血 或输入大量碱性液体 某些血红蛋白病 原因 血液性缺氧的特点 皮肤 粘膜颜色 乏氧性缺氧 紫绀高铁血红蛋白血症 咖啡色碳氧血红蛋白血症 樱桃红色 严重贫血病人 红细胞增多症 正常 血液性缺氧 组织性缺氧 循环性缺氧 低张性缺氧 三 循环性缺氧 CirculatoryHypoxia 血液循环障碍供给组织的血液减少 缺氧 缺血 局部性的 如静脉栓塞或静脉炎 全身性的 如右心衰竭 动脉 静脉 毛细血管内压
10、机制 血流 进入组织血量 组织供氧 局部性的 如血管狭窄或阻塞 全身性的 如心力衰竭 休克 淤血 循环性缺氧的特点 正常 血液性缺氧 组织性缺氧 循环性缺氧 低张性缺氧 四 组织性缺氧 Histogenoushypoxia 组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧 组织性缺氧 抑制细胞氧化磷酸化线粒体损伤维生素缺乏 原因 cytaa3 FeCNa3 0 06gHCN可使人死亡 氧化磷酸化的关键 细胞色素分子中的铁通过可逆性氧化还原反应进行电子传递 1 线粒体损伤 线粒体底物水平磷酸化ATP的生成 氰化物一氧化碳硫化氢叠氮化合物 抗霉素A苯乙双胍8 氢 羟基喹啉萘醌 胍乙腚巴比妥鱼藤酮 3 线粒体损伤 辐
11、射 细菌毒素 2 呼吸酶合成 VitB1 B2 PP缺乏 组织性缺氧的特点 由于氧合Hb含量高 皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红 正常 血液性缺氧 组织性缺氧 循环性缺氧 低张性缺氧 内毒素血症 肺淤血 水肿 循环障碍 失血Hb 临床上常为混合性缺氧 失血性休克 第三节缺氧对机体的影响 一 呼吸系统的变化 一 代偿性反应 肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应 O 2 主动脉体颈动脉体 肺通气 肺泡通气量 PaO2 PAO2 PaCO2 CO2对中感器 肺血流量 心输出量 胸廓运动 胸内负压 静脉回流 氧摄取 氧运输 参与呼吸的肺泡数 呼吸面积 氧弥散 肺血管收缩 局部血流量 肺动脉压 肺上部血
12、流 通气 血流 PaO2 一 代偿性反应 二 损伤性变化 高原肺水肿 highaltitudepulmonaryedema HAPE 进入4000m高原后1 4d内出现发病率 5 7 17 7 临床表现 胸闷 咳嗽 发绀 呼吸困难 血性泡沫痰体征 肺部湿罗音 发病机制 中枢性呼吸衰竭 抑制呼吸中枢 PaO2 30mmHg 潮式呼吸 间停呼吸 二 循环系统变化 一 代偿性反应1 心输出量增加心率增加肺牵张反射器兴奋引起心肌收缩力增加回心血量增加 心 脑供血增多 皮肤 内脏 骨骼肌和肾血流减少 器官血流量取决于 血液灌注的压力 即动 静脉压差 器官血流的阻力 开放的血管数量 内径大小 2 血流重新
13、分布 缺氧时 交感神经兴奋 血管收缩 血管扩张 局部组织代谢产物 一 代偿性反应 3 缺氧性肺血管收缩 hypoxiapulmonaryvasoconstriction HPV 一 代偿性反应 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制 代偿意义 4 组织毛细血管密度增加 HIF 1增多诱导VEGF等基因高表达 缩短血氧弥散至细胞的距离 增加对细胞的供氧量 一 代偿性反应 二 损伤性变化 循环系统损伤 高原性心脏病 肺心病 缺氧肺血管收缩循环阻力 肺A高压RBC 血液粘滞 右心后负荷 慢性缺氧肺血管平滑肌肥大 血管硬化心衰 1 肺动脉高压 Pulmonaryarterialhypertensio
14、n 二 损伤性变化 二 损伤性变化 1 红细胞和血红蛋白增多 促红细胞生成素 EPO 增加 提高血氧含量和血氧容量 提高血液携氧能力 增加组织供氧 EPO能促进肌肉中氧气生成 增强运动员的耐力 EPO对人体危害极大 长期服用可使人血液黏稠 增加心脏负担 导致血栓 甚至死亡 一 代偿性反应 三 血液系统的变化 2 血红蛋白释放氧能力增强 2 3 DPG含量升高 氧离曲线右移 有利于氧的释放 一 代偿性反应 二 损伤性变化 血液粘滞度增高外周阻力增大心脏后负荷增高 四 中枢神经系统变化 轻度缺氧或缺氧早期 血液重新分布保证脑组织血供 严重缺氧或长时间缺氧 神经系统障碍 脑水肿和脑细胞受损 机制 与
15、脑水肿有关 1 缺氧扩张脑血管2 缺氧致酸中毒增加毛细血管的通透性3 缺氧致ATP生成减少细胞膜钠泵功能障碍 细胞内钠水潴留 急性 头痛 情绪激动 记忆力等降低 严重可出现惊厥和昏迷慢性 注意力不集中 易疲劳 嗜睡及精神抑郁 一 代偿性反应 细胞利用氧的能力增强糖酵解增强肌红蛋白增加低代谢状态 缺氧时细胞内线粒体的数目和膜表面积增加 呼吸链中的酶表达量增加 活性增强 缺氧时 ATP生成减少 ATP ADP比值降低 可激活磷酸果糖激酶 酵解增强 肌红蛋白和氧的亲和力较大肌红蛋白的增加可能具有储存氧的作用 五 组织细胞的变化 二 损伤性变化 细胞膜 线粒体和溶酶体的损伤 膜通透性 Na i Ca2
16、 进入线粒体形成不溶性钙 ATP生成 细胞水肿 Na 内流 严重缺氧 K 外流 K i 酶合成 钙离子内流 激活磷脂酶促进膜磷脂降解 Ca2 i Ca2 i可促进自由基生成 细胞膜的变化 轻度缺氧或缺氧早期线粒体呼吸功能增强严重缺氧首先影响线粒体外氧的利用 使神经介质的生成和生物转化过程等降低严重时线粒体可出现肿胀 嵴崩解 外膜破裂和基质外溢等病变 线粒体的变化 酮体增多 导致酸中毒 pH钙超载可引起磷脂酶活性增高溶酶体肿胀 破裂 和大量溶酶体酶的释出 进而导致细胞本身及其周围组织的溶解 坏死 溶酶体的变化 第四节影响机体对缺氧耐受性的因素 1 机体的功能和代谢状态精神紧张 交感兴奋 发热 甲亢等中枢抑制 低温环境等2 个体或群体差异年龄 居住地等3 适应性锻炼心肺功能 氧化酶活性 Hb Mb4 缺氧预处理 第五节缺氧治疗的病理生理基础 吸氧对低张性缺氧最有效提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制 二 氧疗1 吸氧浓度 物理溶解的氧可升至2ml dl2 吸氧浓度 氧分压 高压氧疗 3个大气压物理溶解的氧可升至6ml dl 一 消除缺氧原因
