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1、支气管肺发育不良 背景 1967年Northway首次提出BPD的概念BPD见于患呼吸窘迫综合征 RDS 或肺透明膜病变且需长期高压机械通气及高浓度用氧治疗的早产儿 1965 1967年Rursey提出RDS不能作为诊断BPD的必要条件1979年Bancalari定义BPD 1 患呼吸衰竭的新生儿 2 需要机械通气至少3D并且持续给氧超过28d 3 有呼吸困难的体征和肺部的放射学表现 1980 1990JobeAJ发现 新型BPD 多发生于 1Kg的早产儿 并且较多发生在产后仅有轻度或没有肺部疾病 需要低浓度氧或不需要氧疗和机械通气的低出生体重儿 2000年美国举办了BPD研讨会提出新的诊断标
2、准并根据BPD病情轻重进行分度 1 新生儿持续用氧至少28d 2 肺部放射学异常表现 目前国内采用标准 1 机械通气28d后仍依赖氧且在胸片上有异常表现 2 校正胎龄至36周仍依吸氧 BPD研讨会提出的BPD分度 NorthwayBPD病理分级 第一阶段 1 3天 肺泡和间质水肿伴有透明膜 肺不张 支气管黏膜坏死 胸片 透明膜改变 第二阶段 4 10天 广泛的肺不张 部分有气肿 广泛的支气管黏膜坏死和修复 细胞碎片充满了气道 胸片 肺野不透亮 出现间质气肿 第三阶段 11 30天 广泛的支气管和细支气管上皮化生 发育不良 大面积的间质气肿 基底膜增厚 胸片 出现囊泡 部分肺不张 部分肺气肿 第
3、四阶段 30天 大面积的纤维化伴有破坏的肺泡和气道 支气管平滑肌肥厚 支气管黏膜化生 肺动脉和肺毛细血管缺乏 血管平滑肌肥厚 胸片 大面积的纤维化和气肿 支气管肺发育不良放射学分级 1期 弥漫性肺野模糊 伴有密度增高的片影 肺容量正常 2期 不规则的条锁状片影 囊泡状的透光度增强 早期的肺泡过度充气 肺容量增加 3期 大部分肺野过度充气 主要在下肺野 大面积的高亮区域期间有条锁状厚的高密度的片影 病因和发病机制 病因 早产儿 呼吸衰竭容量损伤氧中毒炎症反应水肿机械通气高吸入氧浓度感染PDA 急性肺损伤 炎症反应 细胞因子激活 血管损伤 BPD 肺发育 胚胎期 形成近端气道 4 6周 腺体期 形
4、成远端气道 7 16周 微管期 形成葡萄状腺体 17 27周 囊泡期 气体交换位点的增加 28 35周 肺泡期 表面积的增加 36周 生后3年 作用机制 预防和治疗 1 营养支持营养不良克降低早产儿对氧自由基所导致肺损伤的耐受性每天热量保持585 76 669 44kJ kg d 谷氨酰胺维生素A 2 外源性肺表面活性物质 PS 早期使用PS组明显缩短需机械通气的时间及降低BPD发病率目前国内对早产儿 胎龄 30 32周 出生体重 1200g 及RDS的患儿可气管内给予肺表面活性物质 固尔苏 100 200mg kg 次 3 机械通气Mariani等的实验表明 把Pa02定在大约50mmHg是
5、较安全的且较少有BPD发生 对于已产生BPD的患儿 不能强求其血气达到理想水平 应使PaO 维持在可耐受性低水平 50 55mmHg 和最高PaCO 50 60mmHg 之间 从而减少肺损伤 同时要尽可能限制吸气峰压 潮气量 4 6mL kg 吸气时间 0 3一0 5s 和氧浓度 4 氧疗法高血氧水平造成患儿肺及视网膜病变 同时高浓度氧在体内形成高活性的氧自由基造成肺损伤 早产儿采用低流量鼻导管给氧 以氧浓度维持在组织可耐受的最低水平PaO 50 55mmHg 并采用经皮氧饱和度监测 随时进行适当调整 5 糖皮质激素 GC 产前应用糖皮质激素促使胎儿肺间质变薄 加速肺成熟 改善肺功能 不主张将糖皮质激素全身给药作为VLBW预防或治疗BPD的常规方案 生后激素仅用于严重呼吸衰竭需持续辅助通气和依赖高浓度氧者 用药时间尽可能短 剂量按0 15 0 25mg kg d 每12h一次 递减 连续用3 5d 静脉或口服给药 6 支气管扩张剂氨茶碱 2 受体激动剂 7 利尿剂首选呋塞米 监测内环境 8 限制液体每天80 100ml kg 9 抗感染实验室检查确定病原体 选择抗生素消毒隔离 避免医源性感染 10 人类重组抗氧化酶人类重组抗氧化酶 超氧化物歧化酶 rhCuZn 谢谢
