心血管系统前半课件PPT

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1、1 第六章心血管系统疾病 南昌大学医学院病理教研室宋恩霖 2 一 动脉粥样硬化二 冠状动脉粥样硬化及冠心病三 高血压四 风湿病五 感染性心内膜炎六 心瓣膜病七 心肌炎 3 第一节动脉粥样硬化atherosclerosisAS 心血管最常见疾病部位 大中动脉基本病变 动脉内膜中脂质沉积 内膜灶性纤维化粥样斑块形成临床上常有心 脑等缺血引起的症状 4 一 病因和发病机制 一 危险因素 1 血脂异常胆固醇VLDLLDL促进斑块形成HDL抗氧化 防止斑块形成 5 2 高血压 机械作用促进脂质沉积内皮细胞损伤3 吸烟血中CO 生长因子 平滑肌细胞增生 内皮损伤 6 4 引起继发性高血脂的疾病 糖尿病 甲

2、状腺功能减退症 肾病综合症5 遗传因素6 其他因素 年龄性别 病毒感染 超重或肥胖 7 二 发病机制 1 脂质渗入学说 小 致密LDL抗氧化弱2 平滑肌突变学说 平滑肌迁移 增殖3 炎症学说 c 反应蛋白 CRP 4 内皮损失学说 5 单核 巨噬细胞作用学说 8 泡沫细胞 Foamycell 指吞噬了脂质的单核细胞或组织细胞 其胞浆中含有许多脂滴 在HE染色时呈空泡状 包括 9 单核细胞源性泡沫细胞 在ox LDL MPC 1PDGF TGF 等因子的影响下 血液中的单核细胞进入内膜 经其表面的清道夫受体 CD36受体和Fc受体的介导下 源源不断地摄取已进入内膜并已发生修饰的脂蛋白 SMC源性

3、泡沫细胞 在上述趋化因子作用下 动脉中膜的SMC经弹力膜的窗孔迁入内膜 并发生增生 表型转化 分泌细胞因子和合成细胞外基质 SMC经其表面的LPL受体介导而吞噬脂质 10 泡沫细胞的来源 血中单核细胞进入内皮下吞噬脂质而成 中膜平滑肌细胞增生移入内膜 摄取脂质而成 1 巨噬细胞源性 2 肌源性 11 12 二 病理变化 一 基本病变 1 脂纹 fattystreak AS的早期病变 肉眼观 动脉内膜面 黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹 宽约1 2mm 长达1 5cm 平坦或微隆 13 病灶处内皮细胞下大量泡沫细胞聚集 少量淋巴C 嗜中性及嗜酸性粒C等 镜下观 脂纹是一种可逆性变化 可发展为纤

4、维斑块 14 15 2 纤维斑块 2 纤维斑块 fibrousplaque 肉眼观 内膜面散在不规则形隆起的斑块 淡黄或灰黄色 瓷白色 状如凝固的蜡烛油 斑块 0 3 0 5cm 可融合 斑块表面胶原f玻璃样变 16 正常主动脉 动脉粥样硬化的纤维斑块病变 17 纤维帽大量胶原纤维玻璃样变性 纤维帽下方可见不等量泡沫细胞 SMC 细胞外脂质及炎细胞 光镜下 18 镜观 表层为纤维帽其下为泡沫细胞 巨噬细胞 脂质 19 纤维帽 泡沫细胞 脂质 20 3 粥样斑块 亦称粥瘤 肉眼观 动脉内膜面见灰黄色斑块 既向内膜表面隆起 又向深部压迫中膜 切面见纤维帽下方 有多量黄色粥糜样物 21 动脉分支开口

5、处黄色隆起斑块 22 镜下观 表面 纤维帽其下 无定形坏死物 胆固醇结晶 钙化底部及周边部 肉芽组织 少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润中膜SMC受压萎缩 弹性纤维破坏 该处中膜变薄 23 3 粥样斑块 镜观 纤维帽 胆固醇结晶 中膜萎缩 24 斑块底部块纤维化斑块内胆固醇积聚 25 26 27 28 29 30 31 4 继发性改变 斑块内出血 新生血管破裂 血肿 斑块破裂 粥瘤性溃疡形成 血栓形成 钙化 动脉瘤形成 血管腔狭窄 中等动脉 32 1 斑块内出血 33 2 斑块破裂溃疡形成 34 3 血栓形成 35 4 钙化 4 钙化 36 5 动脉瘤形成 37 二 主要动脉的病变 1 主动脉粥样硬化

6、2 冠状动脉粥样硬化3 颈动脉及脑动脉粥样硬化4 肾动脉粥样硬化5 四肢动脉粥样硬化6 肠系膜动脉粥样硬化 38 1 主动脉粥样硬化 1 好发部位 腹主动脉后壁 降主动脉 主动脉弓 2 主要影响 较小 口径大血流急 但是 可形成动脉瘤 39 2 脑动脉粥样硬化 1 好发部位 Willis环 大脑中动脉 基底动脉 2 主要影响 管腔狭窄长期供血不足 脑萎缩 供血中断 脑软化 形成小动脉瘤 破裂 脑出血 40 基底动脉环硬化 黄色 竹节样 41 基底动脉内血栓形成 基底动脉环硬化 42 脑动脉硬化致脑萎缩 43 3 肾动脉粥样硬化部位 多见于肾动脉开口处或主干近侧端后果 A肾血管性高血压B动脉粥样

7、硬化性固缩肾 44 腹主动脉血栓形成 肾硬化 髂动脉瘤 45 动脉粥样硬化性固缩肾累及单侧或双侧不对称体积缩小 表面较大的凹陷疤痕 46 4 四肢动脉粥样硬化A以下肢动脉常见且较严重B较小动脉发生病变时 一般不出现严重后果C如较大的动脉发生病变时 轻者 可因肢体缺血出现跛行 重者 血管闭塞 肢体可发生缺血性坏死 甚至坏疽 47 新鲜足坏疽 48 冠状动脉粥样硬化症及冠状动脉硬化性心脏病 一 冠状动脉粥样硬化症 coronaryartherosclerosis 二 冠状动脉粥样硬化性心脏病 coronaryheartdisease CHD 1 心绞痛 anginapectoris 2 心肌梗死

8、MI 3 心肌纤维化 myocardialfibrosis 4 冠状动脉性猝死 suddencoronarydeath 第二节 49 一 冠状动脉粥样硬化症 是冠状A病中最常见的疾病 占95 99 是AS中对人类构成威胁最大的疾病 病变多发生于血管的心侧壁 呈新月形 使管腔呈偏心性狭窄 按管腔程度可分为4级 级 25 级 26 50 级 51 75 级 76 50 51 2右冠状动脉 左冠状动脉 左旋支3 左前降支1 52 好发部位1 左冠状动脉前降支供血区 左室前壁大部 心尖部及室间隔的前2 32 右冠状动脉供血区 左心室后壁 室间隔后1 3及右心室3 左冠状动脉左旋支供血区 左室侧壁 53

9、 冠状动脉粥样硬化 左冠状动脉 右冠状动脉 54 冠状动脉狭窄 血栓形成 55 正常冠状动脉 56 冠状动脉粥样硬化 管腔狭窄 57 冠状动脉管壁增厚及钙化 管腔明显狭窄 58 镜观病变 斑块内出血 管腔狭窄 钙盐沉积 中膜萎缩 胆固醇结晶 内膜增厚 59 冠状动脉阻塞 60 61 二 冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉性心脏病 CHD 简称冠心病是由冠状动脉缺血所引起 习惯上CHD 冠状动脉粥样硬化性心脏病 因冠状动脉粥样硬化症占冠状动脉病的绝大多数 62 冠状动脉供血不足 如冠状动脉AS及复合病变冠状A痉挛等2心肌耗氧量剧增而冠状动脉供血不能增加 血压骤升 劳累 激动等 引起冠心病的原因

10、心绞痛和心肌梗死 主要表现 63 一 心绞痛是由于心肌急性 暂时性缺血 缺氧所造成的以胸痛为特点的临床综合症 临床特点 阵发性心前区疼痛或紧迫感 疼痛常放射至右肩和右臂 持续几十秒至几分钟 疼痛缓解如常人 64 1稳定型心绞痛 1 3个月内病情稳定 冠状A狭窄较稳定 75 2恶化型心绞痛 3个月内病情进行性恶化 AS 部分血栓形成 动脉痉挛3变异型心绞痛 常于休息或梦醒时发作 主要因动脉痉挛而起 根据疼痛发作的性质 强度 部位 频率及诱因等进行分类 类型 65 二 心肌梗死 myocardialinfarctionMI 指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死 临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛 休息及

11、硝酸酯类不能完全缓解 伴发热 白细胞增多 红细胞沉降率加快 血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化 可并发心律失常 休克或心力衰竭 66 类型 1 心内膜下心肌梗死 2 透壁性梗死又称区域性心肌梗死 67 心内膜下心肌梗死 指梗死仅累及心室壁内侧1 3的心肌 并波及肉柱及乳头肌 常表现为多发性 小灶性坏死 直径0 5 1 5cm 不规则地分布于左心室四周 严重者病变融合或累及整个左心室内膜下 称环状梗死 68 病变基础 严重的 弥漫的冠状动脉狭窄 发病诱因 休克 心动过速 不适当的体力活动 69 透壁性心肌梗死也称区域性心肌梗死 病变累及心室壁全层 病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致病灶较大

12、最大直径在2 5cm以上 70 常有相应的一支冠状动脉病变突出 并常附加血栓形成或动脉痉挛 主要病变基础 71 病理变化 心肌梗死的形态变化是一个动态演变过程 梗死后6h内 肉眼无变化 镜下 梗死边缘的心肌纤维呈波状和肌浆不匀 6h后 坏死灶心肌呈苍白色 8 9h后 呈土黄色 镜下 心肌纤维早期凝固性坏死 间质水肿 漏出性出血及少量N浸润 72 4d后 梗死灶外周出现充血出血带7d后 边缘区开始出现肉芽组织 2 8w 梗死灶机化及瘢痕形成 73 新鲜心肌梗死 74 左心室大片坏死 75 心肌透壁性梗死 76 心肌梗死1 2天后 77 心肌梗死1 2天后 78 心肌梗死3 4天后 79 心肌梗死

13、3 4周后 80 心肌梗死 Figure4 81 心肌梗死合并症 1 心力衰竭 2 心脏破裂 3 室壁瘤 4 附壁血栓形成 5 心源性休克 6 急性心包炎 7 心律失常 82 梗死区破裂口 83 心包内积血 84 室壁瘤 85 三 心肌纤维化 1 心肌纤维持续和 或反复加重的缺血缺氧所致2 病变眼观 心增大 心腔扩张 心壁有纤维条块 透壁瘢痕 镜观 广泛性 多灶性心肌纤维化 86 四 冠状动脉性猝死 1 发病情况 诱发作用下发病 夜间睡眠中发病 2 猝死原因 冠状动脉粥样硬化 多 冠状动脉痉挛 部分 87 第三节高血压病 hypertension 是最常见的心血管疾病收缩压 140mmHg舒张

14、压 90mmHg分为 原发性继发性 88 原因未明的 主要表现 体循环血压升高 140 90mmHg 独立性全身性疾病基本病变 全身细动脉硬化 常累及心 脑 肾及眼底 原发性高血压 primaryoressentialhypertension 89 一 病因与发病机制 一 发病因素 1 遗传因素家族聚集性2 饮食因素高盐饮食3 职业和社会心理应激因素4 体力活动5 神经内分泌因素 90 二 发病机制 未完全清楚 大致涉及以下环节 1 长期精神不良刺激 致大脑皮层的兴奋与抑制平衡失调 皮层下血管收缩冲动占优势 2 血管紧张素的作用 3 多种基因变化 4 各种机制引起Na 贮留 91 一 缓进型高

15、血压 chronichypertension 二 急进型高血压 acceleratedhypertension 二 类型和病理变化 92 一 缓进型高血压 病变可分为三期 1 功能紊乱期2 动脉病变期3 内脏病变期 93 1 功能紊乱期 是高血压的早期表现全身细小动脉间歇性痉挛血压波动无血管及心 脑等器质性病变 94 95 1 细动脉硬化 指 1mm 中膜仅1 2层SMC的最小动脉以肾的入球动脉和视网膜动脉为代表 表现为细动脉玻璃样变 2 动脉病变期 96 细动脉反复痉挛 内皮细胞受损 血浆蛋白渗入内皮下间隙 平滑肌细胞凋亡 渗入管壁的Pr及增生的基质玻璃样变 细动脉硬化的机制 细动脉壁增厚腔

16、窄 97 98 2 肌型小动脉硬化肾小叶间动脉 脑动脉内膜 胶原纤维及弹性纤维增生中膜 平滑肌细胞增生肥大 伴胶原纤维及弹性纤维增生 3 大动脉 可伴发粥样硬化病变 99 Figure2 100 小叶间动脉 101 弓形动脉 102 内脏病变期 1 心脏 a 向心性肥大 concentrichypertrophy 心脏重量增加 达400g心肌肥大 室壁增厚可达1 5 2cm 乳头肌和肉柱增粗 但心腔不扩大 反而相对缩小 注 左室壁正常值 1 0cm 103 左心室向心性肥大 104 105 106 b 离心性肥大 eccentrichypertrophy 病变进行性发展 肥大的心肌细胞血供相对不足 心肌收缩力下降导致失代偿 心腔扩张 离心性肥大 107 左心室失代偿性扩张 108 109 110 2 肾脏 原发性颗粒性固缩肾primarygranularatrophyofthekidney 双侧肾脏体积对称性缩小 质地变硬 重量减轻 表面布满均匀细颗粒 肉眼观 111 高血压固缩肾 112 镜下观 1 入球A及肌型小动脉硬化 2 肾单位病变 坏好小球 纤维球玻璃球肥大小管 萎缩坏死管型